ارزیابی تأثیرکتوتیفن و عسل منطقه سیه رود در نوروپاتی ناشی از وین‌کریستین در موش سوری

Abstract

مقدمه: مکانیسم‌های مختلفی در نوروپاتی ناشی از وینکریستین مطرح هستند ( ازجمله فعال شدن استرس اکسیداتیو و افزایش فعالیت گیرنده‌های NMDA و سروتونین و....) . عسل با داشتن خاصیت آنتی اکسیدانی و کتوتیفن با داشتن خاصیت ضدالتهابی بهبود عملكردسیستم عصبی را باعث می شود. هدف: هدف از مطالعه حاضر بررسی تأثیر پیشگیرانه عسل و کتوتیفن بر دردهای نوروپاتی ناشی از تجویز وین‌کریستین در موش سوری بود.مواد و روش‌کار: 81 سر موش سوری نر در محدوده¬ وزنی 25 الی 35 گرم به طور تصادفی در 9 گروه 9 تایی تقسیم شده و به مدت 25 روز، تحت دوز های مختلفی از عسل و کتوتیفن قرار گرفتند.دوزهای مختلفی از عسل و کتوتیفن سه روز قبل از تجویز وین‌کریستین تزریق شدند و در روز چهارم تجویز وین‌کریستین (IP ، mg/kg 1) به صورت تک دوز صورت گرفت. در ادامه 3 روز تزریق داروهای کتوتیفن و عسل و 3 روز استراحت در نظر گرفته شد. روز بعدی تست هات پلیت انجام گرفت. این روند 7 روزه در تمام گروه‌ها 3 بار تکرار شد. در پایان روز 25 ام خون¬گیری از قلب حیوانات جهت انجام تستهای MDA وTAC انجام گرفت.نتایج: نتایج حاکی از تاثیر معنی¬داری از دوزهای مختلف عسل (IP، mg/kg 20 , 10 , 5) و کتوتیفن (IP، mg/kg 2,4,8) بود. همچنین تأثیر توام تزریق عسل (IP، 5mg/kg) و کتوتیفن (IP، 2mg/kg) توانست سطح بیومارکر TAC را به طور معنی‌داری افزایش دهد تزریق عسل (IP، 20mg/kg) همانند تزریق کتوتیفن (IP، mg/kg 2) توانست سطح بیومارکر MDA را به طور معنی‌داری کاهش دهد و هم چنین در تجویز توأم عسل با کتوتیفن کاهش معنی داری را شاهد بودیم نتیجه¬گیری: کاهش نوروپاتی با مکانیسم سرکوب استرس اکسیداتیو نمی باشد و کتوتیفن و عسل مورد مطالعه با مکانیسم سرکوب استرس اکسیداتیو موجب کاهش نوروپاتی نگردیده است و احتمالا با مکانیسم های دیگری باعث کاهش نوروپاتی شده است.