Theses(P)

Permanent URI for this collectionhttps://dspace.tbzmed.ac.ir/handle/123456789/6

Browse

Has files: NoSubject: search.filters.subject.موش سوری

Search Results

Now showing 1 - 4 of 4
  • Thumbnail Image
    Item type: Item ,
    ارزیابی تاثیر پیشگیرانه سفتریاکسون و پرگابالین بر درد نوروپاتیک ناشی از وین کریستین در موش سوری
    (دانشگاه علوم پزشکی تبریز، دانشکده داروسازی, 1398) زال پور, پویا; حبیبی اصل, بهلول; محجل نائبی, علیرضا
    مقدمه: فعال شدن کانالهای کلسیمی و سیستم گلوتامینرژیک و سرتونرژیک و استرس اکسیداتیو از مکانیسم های مهم در پیدایش نوروپاتی القاء شده توسط داروی وین کریستین می باشد. سفتریاکسون و پرگابالین به ترتیب افزایش بیان ژنی ترانسپورترهای گلوتامات و اثر آنتی اکسیدانی دارند. هدف: هدف از مطالعه حاضر بررسی اثرات با هم سفتریاکسون و پرگابالین بر نوروپاتی حاصل از وین کریستین بود. مواد و روش کار: تعداد 72 سر موش سوری نر در محدوده وزنی 35-25 گرم به صورت تصادفی در 9 گروه 8 تایی تقسیم شدند. دوزهای مختلفی از پرگابالین ) mg/kg,ip 10،20،40 ) و سفتریاکسون (mg/kg,ip50،75،100 ) و تجویز توام (پرگابالین mg/kg,ip10 + سفتریاکسونmg/kg,ip 50) در سه روز اول و یک روز قبل از دریافت وین کریستین (mg/kg,ip2) صورت پذیرفت. در ارزیابی تاثیر رژیم های مختلف در ازدیاد حساسیت به درد از آزمون (tail flick) استفاده بعمل آمد. در پایان سطح سرمی malondialdehyde (MDA) و (TAC) مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج: دوزهای مختلف از پرگابالین و سفتریاکسون موجب تاثیرات معنی داری در کاهش نوروپاتی ناشی از وین کریستین شد و در تجویز توام پرگابالین (mg/kg,ip 10 ) به همراه سفتریاکسون (mg/kg,ip50) تاثیرات معنی-داری نسبت به تجویز به تنهایی پرگابالین 10 مشاهده شد. وین کریستین موجب افزایش معنی داری در سطح MDA شد. (P<0/05) پرگابالین) mg/kg,ip 10،20،40 ) وسفتریاکسون (mg/kg,ip50،75،100( موجب کاهش معنی داری در سطح MDA و افزایش TAC نسبت به گروه کنترل گردند.(P<0.05) نتیجه گیری: احتمالاً سفتریاکسون با افزایش بیان ژنی ترانسپورترهای گلوتامات و پرگابالین با اثر بر کانال های کلسیمی و فعالیت آنتی اکسیدانی و آثار ضد التهابی در پیشگیری از نوروپاتی ناشی از وین کریستین موثر می باشند.
  • Thumbnail Image
    Item type: Item ,
    ارزیابی تاثیر سولفات منیزیم و عصاره هیدروالکلی گیاه آستراگالوس کاسپیکوس در تحمل ناشی از مصرف مورفین
    (دانشگاه علوم پزشکی تبریز، دانشکده داروسازی, 1397) فاتحی, سوژین; دل آذر, عباس; حبیبی اصل, بهلول; اقبال, محمدعلی
    مقدمه: مطالعات قبلی نقش و تأثیر داروهای مضعف سیستم گلوتامینرژیک در تحمل به مرفین را نشان داده است، همچنین اثرات مهارکنندگی در سطح رسپتورهای NMDA (توسط سولفات منیزیم) و افزایش تولید نیتریک اکساید (NO) از طریق فعال کردن نیتریک اکساید سنتاز (توسط گیاه Astragalous caspicus) گزارش شده است. هدف: در این مطالعه به بررسی اثرات سولفات منیزیم و عصاره گیاه آستراگالوس کاسپیکوس در تحمل به اثرات ضد دردی مورفین در موش سوری پرداخته شده است. روش کار: بدین منظور گروه‌های 9 تایی از موش سوری نر در محدوده وزنی25 تا ۳۰ گرم انتخاب شده و رژیم‌های دارویی زیر را به مدت 4 روز دریافت نمودند: 1) Saline (10 ml/kg, ip) + Saline (10 ml/kg, ip) 2) Saline (10 ml/kg, ip) + Morphine (۵۰ mg/kg, ip) 3,4,5) Morphine (50 mg/kg, ip) + Astragalus (40، 20، 10 mg/kg, ip) 6,7,8) Morphine (50 mg/kg, ip) + MgSO4¬ (60، 40، 20 mg/kg, ip) 9) Morphine (50 mg/kg, ip) + MgSO4¬ (50 mg/kg, ip) + Astragalus (10 mg/kg, ip) برای بررسی اثرات داروها بر تحمل به مورفین، در تمام گروه‌های فوق در روز پنجم (24 ساعت بعد از آخرین دوز مورفین) تاثیرات تست دوز مورفین (mg/kg, ip 9) با استفاده از روش hot-plate در دقایق ۰، ۱۵، ۳۰، ۴۵ و ۶۰ انجام گردید. یافته‌ها: نتایج بدست آمده نشان داد که تجویز پیش-درمانی از سولفات منیزیم و آستراگالوس به صورت وابسته به دوز تحمل به مورفین را کاهش می‌دهد و همچنین در تجویز توام این دو دارو کاهش چشمگیری نسبت به تجویز منفرد داروها مشاهده نگردید. نتیجه‌گیری: دوزهاي تزريقي سولفات منيزيم (mg/kg,ip 60، 40، 20) موجب مهار فرآيند پيدايش تحمل به مورفين در موش سوري مي‌شوند و همچنين دوزهاي تزريقي آستراگالوس (mg/kg,ip 40، 20، 10) موجب كاهش تحمل به مورفين در موش سوري مي‌شود. تجويز توأم سولفات منيزيم (mg/kg,ip 20) به همراه آستراگالوس (mg/kg,ip 10) تأثيري در كاهش تحمل به مورفين ايجاد نمي‌كند و تجويز توأم آنها همراه با اثر سينرژيستي نيست.
  • Thumbnail Image
    Item type: Item ,
    بررسی تاثیر اسید آمینه تورین و سولفات منیزیم در وابستگی به مورفین در موش سوری
    (دانشگاه علوم پزشکی تبریز، دانشکده داروسازی, 1391) شامی، هادی; چرخپور, محمد; حبیبی اصل, بهلول
    مطالعات گذشته تأثیر آنتاگونیست های NMDA در کاهش روند وابستگی به مورفین و علایم ترک مصرف آن را نشان داده اند. همچنین شواهدی مبنی بر تأثیر مهاری سولفات منیزیم و اسید آمینه تورین بر گیرنده‌های NMDA موجود می‌باشند. هدف: در این مطالعه سعی بر این است تا مقایسه ای از تأثیر رژیم‌های دارویی سولفات منیزیم و اسید آمینه تورین و تجویز توأم آن‌ها در علایم سندرم ترک مورفین مورد ارزیابی قرار گیرد. روش کار: تعداد 9 گروه 8تایی از موشهای سوری نر در محدوده وزنی 30-20 گرم و میانگین سنی 3ماه، نرمال سالین (10ml/kg/IP)، سولفات منیزیم (20,40,80mg/kg,IP) و اسید آمینه تورین (25,50,75mg/kg,IP) و دوز توأم اسید آمینه تورین (75mg/kg,IP) و سولفات منیزیم 80mg/kg,IP)) را قبل از دوز مورفین (50mg/kg,IP) روزانه، به مدت 4 روز دریافت کردند. به منظور اندازه گیری تاثیر رژیم های دارویی فوق الذکر در میزان وابستگی، دو ساعت بعد از آخرین دوز مورفین، در روز چهارم نالوکسان (5mg/kg,IP) تزریق شد. سپس علایم قطع مصرف (ایستادن روی دوپا و پرش) در طی 30 دقیقه مورد ارزیابی قرار گرفت. یافته‌ها: در شمارش سی دقیقه‌ای علایم ترک در موشهای سوری، مشاهده شد که تجویز دوزهای مختلف سولفات منیزیم و اسید آمینه تورین نیم ساعت قبل از تجویز روزانه مورفین به مدت 4 روز علایم ترک مورفین را به طور معنی داری کاهش می‌دهد (p<0.001)‌. نتیجه گیری: طبق نتایج رژیم‌های دارویی سولفات منیزیم و تورین به تنهایی یا در مصرف توأم می‌توانند در کاهش وابستگی به مورفین و علایم ناشی از قطع مصرف آن موثر واقع شوند.
  • Thumbnail Image
    Item type: Item ,
    بررسی نقش گیرنده های A1 مرکزی بر روی بروز تحمل به اثرات ضد دردی مورفین در موش صحرائی نر
    (دانشگاه علوم پزشکی تبریز، دانشکده داروسازی, 1389) ابراهیمی، فرید; چرخ پور, محمد; پرویز پور, علیرضا
    مقدمه مصرف مزمن اپیوئیدها سبب القای وابستگی به آنها میشود. در وابستگی به اپیوئیدها مسیرهای مختلف نورونی در سیستم عصبی مرکزی مطرح است که یکی از عمده ترین آنها مسیر دوپامینرژیک است، نتایج بررسیهای محققین حاکی از کاهش آزادسازی دوپامین در مسیر دوپامینرژیک واقع در هسته آکومبنس در خلال قطع مصرف اپیوئیدها می باشد. سطح دوپامین مغزی در طی مصرف حاد مورفین افزایش و بعد از قطع مصرف مزمن مورفین کاهش نشان می دهد.مواد و روشهاحیوانات (رت نر نژادwistar در محدوده وزنیg240-200و با سن مشابه) به 6گروه هشت تایی تقسیم شده و روزانه رژیمهای زیر را دریافت کردند سولفات مرفین روزانهmg/kg)10 (در آب دوبار تقطیر شده حل گردید و با استفاده از سرنگ انسولین 1 میلیلیتر تزریق IP گردید.آگونیست اختصاصی گیرنده ی A1یا CCPA(2-chloro-N6-cyclopentyladenosine) (l/r (l/ratإ 5/gإ80و40و20) در (9/0% saline normal) حل گردیده و با استفاده از سرنگ همیلتون تزریق ICV گردید. دو گروه کنترل در نظر گرفته شدند که یا مورفین(روزانهmg/kg IP 10 + saline normal9/0% ICV) یا مرفین روزانه (mg/kg IP 10) دریافت کردند. حجم تزریق إl5 با سرعت دقیقه إl / 5 برای هر موش بود.نتایج CCPA با دوز های (l/ratإ 5/gإ80و40و20) به صورت داخل بطن مغزی، به طور معنی داری تحمل به مورفین را کاهش داده است. مصرف CCPA به تنهایی تداخل و تاگثیری بر میزان علائم تحمل نداشته و در هیچکدام از تست های مذبور تفاوت معنی داری با گروه سالین دیده نشد.در مجموع نتیجه می گیریم که CCPA در دوزهای (l/ratإ 5/gإ80و40و20) به صورت داخل بطن مغزی، توانست سبب تعویق تحمل نسبت به مورفین شود.بحث کلی با توجه به مطالب بیان شده به این صورت می توان نتیجه گرفت که CCPAآگونیست اختصاصی گیرنده های آدنوزینی A1 سبب افزایش تحمل به اثرات ضد دردی مورفین شده وبروز تحمل به مورفین را به تعویق انداخته است. در این زمینه تداخل گیرنده های آدنوزینی با ریلیز نوروترانسمیتر از جمله گلوتامات به عنوان مکانیسم احتمالی مطرح می باشد..