Theses(M)
Permanent URI for this collectionhttps://dspace.tbzmed.ac.ir/handle/123456789/2
Browse
73 results
Search Results
Item type: Item , بررسی اثر لینارین در افزایش میزان حساسیت سلولهای رده استئوسارکوما به داروی دوکسوربیسین(دانشگاه علوم پزشکی تبریز، دانشکده پزشکی, 1403) ایمانی, رضا; شانه بندی, داریوش; یوسفی, بهمنمطالعات مختلف بر روی پتانسیل درمانی شیکونین، یک به عنوان یک ساپونین استروئیدی، در بدخیمی‌های مختلف انسانی، از جمله استئوسلرکوما، متمرکز شده‌اند. با این حال، مکانیسم های اساسی در اثرات ضد سرطانی با واسطه لینارین هنوز به طور کامل شناخته نشده است. بنابراین، مطالعه حاضر به بررسی اثر لینارین بر آپوپتوز ناشی از دوکسوروبیسین از طریق آسیب DNA در سلول های SAOS-2 پرداخته است. مواد و روش ها سلول های SAOS-2 با دوکسوروبیسین ، لینارین و ترکیبی از هر دو تیمار شدند و زنده ماندن سلولی با روش MTT ارزیابی شد. بیان ژن های Bax، Bcl-2 و کاسپاز-3 با استفاده از qRT-PCR ارزیابی شد. آپوپتوز نیز به روش فلوسایتومتری بررسی شد. نتایج دوکسوروبیسین منجر به مهار قابل توجهی از تکثیر سلولی به روش وابسته به دوز شد. ترکیب لینارین و دوکسوروبیسین منجر به مهار قابل توجهی از تکثیر در مقایسه با تک تیمارها شد (05/0>P). لینارین همچنین از طریق تعدیل بیان ژن های آپوپتوزی Bax، Bcl-2 و کاسپاز-3 ب آپوپتوز را القا کرد. علاوه بر این، لینارین آپوپتوز ناشی از دوکسوروبیسین را در سلول های SAOS-2 افزایش داد.Item type: Item , بررسی اثر مایع کیست هیداتید در القا یا مهار آپوپتوزیس در رده سلول های سرطانی ریه انسان(دانشگاه علوم پزشکی تبریز، دانشکده پزشکی, 1403) مصجع خواه, حسین; احمدپور, احسان; محامی اسکوئی, محمود; اسپوتین, عادل; شانه بندی, داریوششواهد بسیاری وجود دارد که آنتی ژن های دفعی/ترشحی مرحله لاروی اکینوکوکوس گرانولوزوس )مایع کیست هیداتید(می توانند اثرات ضد سرطانی و انکوژنز را بین متابولیت های مشتق شده از انگل و رده های مختلف سلول های سرطانی القا کند. نقش دوگانه miR-145 به عنوان یک سرکوب کننده تومور یا انکوژن قبلاً در سرطان ها گزارش شده است. با این وجود، هنوز مشخص نیست که چگونه miR-145 باعث القای آپوپتوز در سلول های سرطان ریه تحت مواجهه با مایع کیست هیداتید می شود. مواد و روش ها: مایع کیست هیداتید بارور از کبد گوسفند آلوده جمع آوری و پس از دیالیز لیوفیلیزه گردید. سلول های سرطانی ریه انسانی H1299 به دو گروه کشت داده شدند: سلول های سرطانی ریه H1299 تیمار شده با مایع کیست هیداتید بارور و سلول های سرطانی بدون تیمار به عنوان سلول کنترل برای ارزیابی اثرات مایع کیست هیداتید بر روی سلولهای H1299، میزان زنده بودن سلول ها با استفاده از روش MTT ارزیابی شد. علاوه بر این، بیان mRNA ژنهای VGEF، Vimentin، کاسپاز-3، miRNA-145، Bax و Bcl-2 با روش Real-time PCR تعیین شد. آزمایش خراش برای ارزیابی اثرات مایع کیست هیداتید بر بررسی مهاجرت سلول ها انجام شد. یافته ها: سنجش MTT نشان داد که شیب افزایشی در رشد سلولهای H1299 در هنگام مواجهه با 60 میکروگرم بر میلی‌لیتر مایع کیست هیداتید بارور به مدت 24 ساعت وجود دارد. فولد چنج نسبت کاسپاز-3، miRNA-145، Bax/Bcl-2 در سلولهای H1299 تیمار شده با مایع کیست هیداتید کمتر از سلولهای کنترل بود. در مقابل، فولد چنج ژنهای VGEF و Vimentin در سلولهای H1299 تیمار شده با HCF بیشتر از سلولهای کنترل بود. نتیجه آزمون خراش نشان داد که مهاجرت سلول های H1299 در 24 و 48 ساعت زمان خراش پس از قرار گرفتن در معرض مایع کیست هیداتید افزایش یافته است. نتایج نشان می‌دهد که القای بیان پایین miR-145 در رده سلولی می‌تواند یک تنظیم‌کننده انکوژنیک احتمالی رشد سرطان ریه باشد.Item type: Item , بررسی تاثیر مهار LncRNA-BCYRN1 بر روی بیان ژن انکوژنیک KRAS و تکثیر سلول-های سرطانی معده(دانشگاه علوم پزشکی تبریز، دانشکده پزشکی, 1403) عیسی زاده, هومن; برادران, بهزاد; اکبری, مرتضی; بهادری, علیسرطان یک بیماری ژنتیکی در سلول های پیکری، به دلیل تقسیم سلولی غیرطبیعی یا از دست رفتگی مرگ طبیعی سلول (آپوپتوز) می باشد. سرطان امروزه پس از بیماری های قلبی عروقی به عنوان دومین عامل مرگ و میر شناخته می شود. سرطان معده یکی از کشنده ترین انواع سرطان ها در سراسر جهان است که به عنوان چهارمین سرطان شایع و دومین عامل مرگ بر اثر سرطان در جهان شناخته می¬شود. دو ژنی که در مطالعات اخیر در زمینه سرطان های بدخیم توجه محققان را به خود جلب کرده BCYRN1 و KRAS است. هدف از مطالعه حاضر بررسی میزان بیان ژن¬های در بیماران مبتلا به سرطان معده و تاثیر سرکوب BCYRN1 بر بیان ژن KRAS و تکثیر سلولی بود. مواد و روش¬ها: در مطالعه حاضر 25 بافت توموری و بافت غیر توموری مجاور از بیماران مبتلا به سرطان معده جمع آوری شد. پس از استخراج RNA و سنتز cDNA از نمونه¬های بافتی، میزان بیان ژن¬های KRAS و BCYRN1 با استفاده از تکنیک Real-Time PCR بررسی شد. در ادامه سلول¬های سرطانی معده AGS کشت داده شده و سپس غلظت¬های مختلف siRNA ضدBCYRN1 توسط الکتروپوریشن ترانسفکت شد. سپس تاثیر ترانسفکشن بر روی میزان بیان ژن¬های KRAS و BCYRN1 و همچنین ژن-های آپوپتوزی مورد بررسی قرار گرفت. در نهایت میزان تکثیر سلول های سرطانی معده ترانسفکت شده از روش MTT استفاده شد. نتایج: میزان بیان ژن¬های BCYRN1 و KRAS در بافت سرطانی معده بطور معنی داری نسبت به بافت مجاور غیر سرطانی افزایش پیدا کرد. پس از ترانسفکشن siRNA ضد OIP5-AS1 به سلول¬های سرطانی، بیان ژن BCYRN1 بطور معنی داری کاهش یافت؛ در ادامه بیان ژن KRAS در سلول¬های سرطانی ترانسفکت شده با کاهش معنی دار همراه بود. همچنین میزان بیان ژن¬های القاء کننده آپوپتوز در سلول¬های سرطانی ترانسفکت شده بطور معنی داری افزایش یافت؛ در حالی که میزان بیان ژن مهار کننده آپوپتوز در سلول¬های سرطانی ترانسفکت شده بطور معنی داری کاهش یافت. بررسی بقاء سلولی نشان داد که سرکوب بیان ژن BCYRN1، بقاء سلول¬های سرطانی معده را بطور وابسته به دوز و زمان کاهش می¬دهد.Item type: Item , بررسی اثر همزمان دوستاکسول و مهار کننده حامل نوع 1 گلوکز بربیان ژن های مسیر آپوپتوز در رده سلولی سرطان ریه A549(دانشگاه علوم پزشکی تبریز، دانشکده پزشکی, 1402) بهرماني, منا; دستمالچي آذر, سیاوش; قرباني حق جو, امیر; محمديان, جمالعوارض جانبي مضر وابسته به دوز داروهای ضد سرطاني باعث ابداع روش های ج دي د ی برای افزايش اثربخشي شیم ي درماني شده است. هدف از ا ين تحقی ق برآورد پتانسیل 876-BAY در افزايش کاراي ي دوستاکسل از نظر سمیت سلو لي، آپوپتوز و اثر سینرژيكي بی ن دو عامل مي باش د. مواد و روشها: سمیت سلو لي با استفاده از رو شMTT برر سي شد. برای برر سي میزان آپوپتوز ازرنگ آمی زی دوگانهAnnexin V/PI استفاده شد. تجزي ه و تحلیلReal-time PCR کمي بر ا یبررسي بیان ژن ها ی دخی ل در مسی ر آپوپتوز انجام ش د. نتای ج: مقاديرIC50 برای دوستاکسل و 876-BAY به تر تیب 81/0 ± 7/3 و 4/ 3 ± 1/34نانومولاربود. اثر سینرژيكي بین دو عامل با استفاده از نرم افزار محاسبه شد. در مقايسه با تیما ر با تک دارو،درصد سلو لهای آپوپتوز پس از تیمار همزمان با دوستاکسل و 876-BAY به 8/2 ± 1/48 درصدافزايش يافت. در مقايس ه با تیمار منفرد، مطالعه حاضر کاهش معن ي دا ری در سطوح رونويسي-Bcl 2و 67-Ki و افزايش معني داری در سطحBax به عنوان يک پروتئین پرو آپوپتوتی ک را نشان داد .(p<0.05)تیمار ترکیبي 876-BAY و دوستاکسل اثر سینرژيكي را نشان داد که توس ط الگوريتم .(synergistic score: HSA 28/055) محاسبه ش د SynergyFinder نرم افزارHSAItem type: Item , بررسی اثر سینرژی داروی دوکسوروبیسین با مکمل اسید چرب امگا-3 بر ویژگیهای توموری رده سلولی سرطانی پستانMDA-MB231(دانشگاه علوم پزشکی تبریز، دانشکده پزشکی, 1402) حسینی, محمدحسین; صناعت, زهره; ولائی, کبری; رئیسی, مرتضی; مهدی زاده حقیقی, امیرمشخص شده است که اسیدهای چرب چند غیراشباع بعنوان گروه دیگری از ماکرومولکول های زیستی با چند پیوند دوگانه در ساختار هیدروکربنی خود دارای نقش های متعددی در کنترل پیشرفت سرطان دارند. هدف: هدف از انجام مطالعه حاضر بررسی اثر سینرژی داروی دوکسوروبیسین با مکمل اسید چرب امگا-3 بر ویژگیهای توموری رده سلولی سرطانی پستان MDA-MB 231 بود. روش کار و مواد: در این مطالعه تجربی، سلول های رده MDA-MB 231 سرطان پستان پس از کشت در شرایط استاندارد با دوز IC50 داروی دوکسوروبیسین در حضور و یا عدم حضور مکمل اسید چرب امگا -3 کنژوگه شده با آلبومین به مدت 72 ساعت تیمار شدند و پس از گذشت این مدت زمان سلولها جمع آوری شده و ویژگی های مختلف سلول های توموری از جمله قدرت خود نوسازی، بیان ژنهای SCD1 و FASN، قدرت مهاجرت و هسته های آپوپتوزی به ترتیب با استفاده از آزمون تشکیل کلنی، Real-Time PCR، آزمون خراش و رنگ آمیزی DAPI مورد بررسی قرار گرفتند. یافته ها: یافته های این مطالعه نشان داد که اسیدچرب دوکوزاهگزاانوئیک اسید (DHA) به تنهایی و در ترکیب با داروی دوکسوروبیسین به طور معنی داری باعث کاهش قدرت تشکیل کلنی، قدرت مهاجرت و افزایش آپوپتوز در سلول های رده MDA-MB231 می شود (05/0>p). اگرچه، این اسیدچرب به تنهایی باعث افزایش معنی دار بیان ژنهای SCD1 و FASN که نقش مهمی در فعالیت و بقای سلول های سرطانی دارند نیز گردید.Item type: Item , میزان بیان LncRNA-DLEU1 و TRAF4 در بیماران مبتلا به سرطان کلورکتال و تاثیر سرکوب LncRNA-DLEU1 بر بیان ژن TRAF4 و تکثیر سلولی(دانشگاه علوم پزشکی تبریز، دانشکده پزشکی, 1403) مهرپرور, محمد; برادران, بهزاد; بهادری, علی; اکبری, مرتضی; شانه بندی, داریوشسرطان کولورکتال به عنوان سومین سرطان شایع و عامل مرگ بر اثر سرطان در جهان شناخته می¬شود. هدف از مطالعه حاضر بررسی میزان بیان ژن¬های DLEU1 و TRAF4 در بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال و تاثیر سرکوب DLEU1 بر بیان ژن TRAF4 و تکثیر سلولی بود. مواد و روش¬ها: در مطالعه حاضر 30 بافت توموری و بافت غیر توموری مجاور از بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال جمع آوری شد. پس از استخراج RNA و سنتز cDNA از نمونه¬های بافتی، میزان بیان ژن¬های TRAF4 و DLEU1 با استفاده از تکنیک Real-Time PCR بررسی شد. در ادامه سلول¬های سرطانی کولورکتال HT29 کشت داده شده و سپس غلظت¬های مختلف siRNA ضد DLEU1 توسط الکتروپوریشن ترانسفکت شد. سپس تاثیر ترانسفکشن بر روی میزان بیان ژن¬های TRAF4 و DLEU1 و همچنین ژن¬های آپوپتوزی مورد بررسی قرار گرفت. در نهایت میزان تکثیر و مهاجرت سلول¬های سرطانی کولورکتال ترانسفکت شده به ترتیب با استفاده از روش های MTT و خراش (اسکراچ) مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: میزان بیان ژن¬های DLEU1 و TRAF4 در بافت سرطانی کولورکتال بطور معنی داری نسبت به بافت مجاور غیر سرطانی افزایش پیدا کرد. پس از ترانسفکشن siRNA ضد DLEU1 به سلول¬های سرطانی، بیان ژن DLEU1 بطور معنی‌داری کاهش یافت؛ در ادامه بیان ژن TRAF4 در سلول¬های سرطانی ترانسفکت شده با کاهش معنی دار همراه بود. همچنین میزان بیان ژن¬های القاء کننده آپوپتوز در سلول¬های سرطانی ترانسفکت شده بطور معنی داری افزایش یافت؛ در حالی که میزان بیان ژن مهارکننده آپوپتوز در سلول¬های سرطانی ترانسفکت شده بطور معنی داری کاهش یافت. بررسی بقاء و مهاجرت سلولی نشان داد که سرکوب بیان ژن DLEU1، بقاء و مهاجرت سلول¬های سرطانی کولورکتال را بطور وابسته به دوز و زمان کاهش می-دهد.Item type: Item , بررسی تاثیر مهار LncRNA-ZEB2-AS1 بر روی بیان ژن سرکوبگر تومور PTEN و مهار تکثیر سلول¬های سرطانی کبد(دانشگاه علوم پزشکی تبریز، دانشکده پزشکی, 1403) قربانی, سارا; برادران, بهزاد; بهروزی, جواد; اکبری, مرتضی; شانه بندی, داریوشسرطان کبد به عنوان یکی از رایجترین سرطان¬های عامل مرگ در جهان شناخته می¬شود. مطالعات پیشین نشان داده¬اند که ZEB2-AS1 lncRNA در پاتوژنز بدخیمی¬های متعدد انسانی نقش مهمی ایفا می¬کند. با این وجود نقش ZEB2-AS1 در سرطان کبد به ندرت مورد مطالعه قرار گرفته است. بنابراین هدف از مطالعه حاضر بررسی میزان بیان ژن¬های PTEN و ZEB2-AS1 در بیماران مبتلا به سرطان کبد و تاثیر سرکوب ZEB2-AS1 بر بیان ژن PTEN و تکثیر سلولی بود. مواد و روش¬ها: در مطالعه حاضر 30 بافت توموری و بافت غیر توموری مجاور از بیماران مبتلا به سرطان کبد مراجعه کننده به مراکز درمانی وابسته به دانشگاه علوم پزشکی تبریز جمع آوری شد. پس از استخراج RNA و سنتز cDNA از نمونه¬های بافتی، میزان بیان ژن¬های PTEN و ZEB2-AS1 با استفاده از تکنیک Real-Time PCR بررسی شد. در ادامه سلول¬های سرطانی کبد HepG2 کشت داده شده و سپس غلظت¬های مختلف siRNA ضد ZEB2-AS1 توسط الکتروپوریشن ترانسفکت شد. سپس تاثیر ترانسفکشن بر روی میزان بیان ژن¬های PTEN و ZEB2-AS1 و همچنین ژن¬های آپوپتوزی مورد بررسی قرار گرفت. در نهایت میزان تکثیر سلول¬های سرطانی کبد ترانسفکت شده از روش MTT استفاده شد. نتایج: میزان بیان ژن¬های ZEB2-AS1 و PTEN در بافت سرطانی کبد بطور معنی داری نسبت به بافت مجاور غیر سرطانی افزایش پیدا کرد. پس از ترانسفکشن siRNA ضد ZEB2-AS1 به سلول¬های سرطانی، بیان ژن ZEB2-AS1 بطور معنی داری کاهش یافت؛ در ادامه بیان ژن PTEN در سلول¬های سرطانی ترانسفکت شده با افزایش معنی دار همراه بود. همچنین میزان بیان ژن¬های القاء کننده آپوپتوز در سلول¬های سرطانی ترانسفکت شده بطور معنی داری افزایش یافت؛ در حالی که میزان بیان ژن مهار کننده آپوپتوز در سلول¬های سرطانی ترانسفکت شده بطور معنی داری کاهش یافت. بررسی بقاء سلولی نشان داد که سرکوب بیان ژن ZEB2-AS1، بقاء سلول¬های سرطانی کبد را بطور وابسته به دوز و زمان کاهش می¬دهد.Item type: Item , بررسی نقش miR-532-5p در غلبه بر مقاومت به داروی سیس پلاتین از طریق مسیر ZNRD1/MDR1/p-gp در بیماران مبتلا به استوسارکوما(دانشگاه علوم پزشکی تبریز، دانشکده پزشکی, 1403) علی اکبری, وحید; صادقپور تیمور لوئی, علیرضا; بازآور, محمد رضا; یوسفی, بهمناخیراً، مطالعات مختلف بر روی پتانسیل درمانی miRNA ها به خصوص miR-532-5p که جز miRNA های تومور ساپرسور می باشد، در بدخیمی‌های مختلف انسانی، از جمله استئوسارکوما متمرکز شده‌اند. با این حال، مکانیسم های اساسی در اثرات ضد سرطانی با واسطه miR-532-5p هنوز به طور کامل شناخته نشده است. بنابراین، مطالعه حاضر به بررسی اثر miR-532-5p بر آپوپتوز ناشی از سیس پلاتین (CIS) در سلول های MG-63 و سلول های مقاوم پرداخته است. مواد و روش ها: سلول های MG-63 و MG-63/CIS با CIS ، miR-532-5p و ترکیبی از هر دو تیمار شدند و زنده ماندن سلولی با روش MTT ارزیابی شد. بیان miR-532-5p، ZNRD1 و MDR1 با استفاده از واکنش زنجیره‌ای پلیمراز کمی زمان واقعی (qRT-PCR) و وسترن بلات ارزیابی شد. برای بررسی آپوپتوز نیز از روش فلوسایتومتری استفاده شد. نتایج: همانطور که انتظار می رفت، miR-532-5p در سلول های MG-63/CIS کمتر بیان شد (P<0.05). نشان داده شد که بیان بیش از حد miRNA-205 به طور قابل توجهی از زنده ماندن سلول های MG-63/CIS جلوگیری می کند. افزایش بیان miR-532-5p به طور چشمگیری بیان و فعالیت MDR1 را در سلول های مقاوم به CIS کاهش داد (P<0.05). بیان miR-532-5p منجر به کاهش ZNRD1 و به طور متوالی بیان پایین تر MDR1 که مقاومت دارویی را معکوس کرد، شد. همچنین، بیان بیش از حد miR-532-5p میزان آپوپتوز سلول های MG-63/CIS را افزایش داد.Item type: Item , القای آپوپتوز در رده ی سلولی K562 با استفاده از TRAIL و SAHA و بررسی ژن های مرتبط با مقاومت به TRAIL(دانشگاه علوم پزشکی تبریز، دانشکده پزشکی, 1403) علایی, امیرارسلان; برادران, بهزاد; سلالی, سعید; فرش دوستی حق, مجیددرمان سرطان ها همچنان یک نگرانی قابل توجه برای محققان است و مطالعات متعددی برای حل این مشکل در این زمینه انجام شده است. TRAIL (لیگاند القا کننده آپوپتوز مرتبط با فاکتور نکروز دهنده تومور) یک عامل در خور نگرش است که به گیرنده های مرگ خود متصل می شود و بسیاری از سلول های سرطانی را به سمت آپوپتوز سوق می دهد. با این حال، برخی از بدخیمی ها مقاومت قابل توجهی به آپوپتوز با TRAIL نشان می دهند که این مسئله ایجاد یک چالش برای دانشمندان پویا در این زمینه کرده است. ما در اینجا، برای بررسی امکان غلبه به این مقاومت ، درمان ترکیبیِ TRAIL با SAHA (سوبرویل آنیلید هیدروکسامیک اسید) در رده سلولی K562 را مورد آزمایش قرار دادیم. مواد و روش ها : ابتدا با آزمون MTT ، محاسبه ی IC50 برای SAHA (2 میکرومولار) در زمان های 12، 24، 48 و 72 ساعت انجام شد. در مرحله ی بعد، سلولهای K562 با غلظت‌های 50 و 100 نانومولارِ TRAIL به تنهایی و همچنین این غلظت ها به همراه غلظت 2 میکرومولارِ SAHA به مدت 24، 48 و 72 ساعت تیمار شدند و میزان بقای این سلولها پس از رنگ‌آمیزیِ Annexin-V و PI با فلوسایتومتری اندازه گیری شد. . در پایان، با انجام Real-time PCR، میزان بیان ژن های کاندیدِ دخیل در مقاومت به TRAIL ارزیابی شد. برای مقایسه داده‌ها و تجزیه و تحلیل آنها از آنالیز واریانس دوطرفه با آزمون‌های مقایسات چندگانه Tukey و Dunnett استفاده شد و نتایج سه آزمایش جداگانه به عنوان میانگین ± SEM ارائه شد و مقادیر P کمتر از 0.05 از نظر آماری معنی دار تلقی شد. نتایج : درمان ترکیبی SAHA با TRAIL به شدت باعث القای آپوپتوز در سلول های K562 پس از 24، 48 و 72 ساعت تیمار شدن با این دارو ها ، شد. به علاوه بیان ژن های DR4 ، DR5 و CHOP افزایش یافته و بیان ژن های PI3K ، Akt، ERK، STAT3 ، c-FLIP و NF-κB توسط این درمان ترکیبی کاهش یافت.Item type: Item , مقایسه شاخه های باکتریایی ، متابولیت ها و مسیرهای آپوپتوتیک در بافت روده بیماران دچار سرطان کولورکتال با غیر سرطانی(دانشگاه علوم پزشکی تبریز، دانشکده پزشکی, 1403) فیضی, هادی; قوطاسلو, رضا; جدیدی نیارق, فرهاد; صدر کبیر, سید محمد; پلاتنیکف, آندری; صمدی کفیل, حسین; آهنگرزاده رضایی, محمدسرطان کولورکتال شایع و تا حدی قابل پیشگیری، سومین سرطان متداول در سراسر جهان است. پیشنهاد شده است که باکتریوم و متابولوم ریز محیط های تومور در توسعه سرطان کولورکتال نقش داشته باشد. اینکه کدام باکتری و متابولیت با سرطان کولورکتال مرتبط است بحث برانگیز است. در این راستا، هدف ما بررسی باکتریوم، متابولوم و مسیرهای آپوپتوز در بافت روده بیماران سرطانی و افراد سالم بود. روشها: 60 نمونه بافتی شامل بافت‌های سالم (H)، پولیپ آدنوماتوز (AP)، بافت سالم مجاور پولیپ آدنوماتوز (APA)، تومور سرطانی (CT) و بافت سالم مجاور تومور سرطانی (CA) از شرکت‌کنندگان با سن و جنس تطابق داده شده در طی آندوسکوپی جمع‌آوری شد. توالی یابی 16S rRNA و طیف سنجی1H NMR برای شناسایی باکتریوم و متابولوم استفاده شد. ما همچنین متابولیت‌های تام را با کشت بی‌هوازی بافت‌های تازه به دست آوردیم و سلولهای HT-29 را با این متابولیت‌ها به منظور ارزیابی اثر آپوپتوتیک آنها با استفاده از روش‌های MTT ، real-time RT-PCR ، و رنگ‌آمیزی annexin V/PI ، تیمار کردیم. نتایج: ما مشاهده کردیم که اعضای خانواده Lachnospiraceae همزمان با تجمع استواستات و بتا هیدروکسی بوتیریک اسید در بافت‌های AP ، کاهش پیدا می کنند. علاوه بر این، چندین گونه باکتریایی از جمله Gemella morbillorum ، Morganella morganii ، Parabacteroides johnsonii ، Eikenella corrodens ، Prevotella bivia ، Lachnoclostridium symbiosum و Hungatella effluvia در گروه AP تجمع پیدا کرده بودند. همچنین، استات و فومارات نیز همزمان با Anaerotignum faecicola، Aeromonas enteropelogenes، Aeromonas veronii و Fusobacterium nucleatum در گروه CT افزایش داشتند. ما همچنین مشاهده کردیم که بقای سلول های HT-29 پس از تیمار با متابولیت های بافت طبیعی افراد سالم (HINTM) به صورت وابسته به دوز و زمان به طور قابل توجهی کاهش یافت.