ارزیابی اثرات داروی کلاریترومایسین بر سمّیت کلیوی داروی سیسپلاتین در موش سوری نر
چکیده
مقدمه: سمّیت کلیوی عارضه جانبی جدّی ناشی از مصرف داروی سیسپلاتین می‌‌‌‌باشد. از این رو کاهش سمیت کلیوی سیسپلاتین از اهمّیت بالایی برخوردار‌‌‌‌است. کلاریترومایسین میتواند از تولید فاکتور های پیش التهابی که در مسیر سمیت سیسپلاتین تولید می‌‌‌‌شوند جلوگیری‌‌‌‌کند، لذا مطالعه حاضر دارای اهمیت می‌‌‌‌باشد.
هدف: ارزیابی اثرات داروی کلاریترومایسین بر سمّیت کلیوی داروی سیسپلاتین در موش سوری نر
روش کار: 5 گروه 10 تایی از موش های سوری نر در محدوده وزنی 20 الی 30 گرم به مدت 9 روز رژیم های داروئی زیر را دریافت‌‌‌‌کردند :
گروه اول : محلول کنترل با دوز DMSO 10 ml⁄kg ,SC+Saline 10 ml⁄kg ,IP را دریافت‌‌‌‌کردند.
گروه دوم : محلول کنترل با دوز DMSO 10 ml⁄kg ,SC را دریافت‌‌‌‌کردند.
گروه سوم : محلول کلاریترومایسین 25 mg⁄(kg⁄day ,SC) را دریافت‌‌‌‌کردند.
گروه چهارم : محلول کلاریترومایسین 50 mg⁄(kg⁄day ,SC) را دریافت‌‌‌‌کردند.
گروه پنجم : محلول کلاریترومایسین 100 mg⁄(kg⁄day ,SC) را دریافت‌‌‌‌کردند.
سپس روز 6 ام بصورت تک دوز، مقدار 20 mg⁄kg ,IP از داروی سیسپلاتین به گروه های دوم تا پنجم تزریق شد و بعد از گذشت 3 روز، حیوانات تحت جراحی قرار‌‌‌‌گرفتند و از نظر سطح سرمی اوره و کراتینین و هیستوپاتولوژی بافت کلیه ارزیابی شدند.
یافته ها: تزریق داروی سیسپلاتین به موش سوری نر باعث القای نفروتوکسیسته در موش ها شد. با بررسی خون موش هایی که دوز های مشخصی از داروی کلاریترومایسین را دریافت کردند، مشخص شد که داروی کلاریترومایسین میتواند در دوز های مختلف باعث کاهش معنی داری (P < 0.05) در میزان اوره و کراتینین سرمی نسبت به گروه کنترل شود.
نتیجه گیری: دریافت دوز های مختلف داروی کلاریترومایسین در پیشگیری از آسیب حاد کلیوی ناشی از مصرف داروی سیسپلاتین موثر بوده و بخشی از این اثر ممکن است به اثرات مهارکنندگی یک فاکتور رونویسی به نام NF-κB مرتبط‌‌‌‌باشد.