بررسی میزان بیان ژن فاکتور نکروز تومور آلفا و اینترفرون گاما مرتبط با سلول های T-helper1 و T-helper2 در لوپوس
چکیده
لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)، یک بیماری خودایمنی التهابی می¬باشد که در بررسی مکانیسم آسیب¬شناسی آن، اختلالات متعدد در سیستم ایمنی از جمله برهم¬خوردن تعادل در تولید سایتوکاین¬ها شرح داده شده است. با این حال مکانیسم¬های دقیق آسیب آن هنوز مبهم بوده و نقش سایتوکاین¬ها در آن بطور کامل درک نشده است. سایتوکاینها در فعالیت بیولوژیکی خود چندنمودی هستند و ایمنی ما مشخصا توسط شبکه پیچیده سایتوکاینی تنظیم می¬شود. بنابراین درک نقش این سایتوکاین¬های غیرعادی و شبکه های تنظیم¬گر این مولکول¬ها در سیر آسیب¬شناختی بیماری لوپوس، به جهت طرح تشخیص و درمان، بسیار اهمیت دارد. از طرفی دیگر لوپوس یک بیماری التهابی خودایمن وابسته به سلول¬های T می-باشد و به نظر می¬رسد پاسخ سلول ایمنی T-helper1 به عنوان یک فاکتور مهم ایمونولوژیک در آن نقش داشته باشد. در تحقیق پیش¬رو، با تعیین سطح بیان ژنی فاکتور نکروز تومور آلفا و اینترفرون گاما، به بررسی نسبت میان Th1/Th2 در بیماران لوپوس پرداخته شده است.
مواد و روش¬ها: در این بررسی از 32 بیمار مبتلا به لوپوس که ساب¬تایپ بیماری آنها توسط پزشک متخصص تأیید گردیده و همچنین از 11 فرد سالم بعنوان گروه شاهد، خونگیری انجام گردیده و سپس با استفاده از تکنیک Real time PCR، میزان بیان mRNAهای مرتبط با سایتوکاین¬هایTNF-α و IFN-γ در نمونه‌های اخذ شده تعیین گردیده و در تحلیل نرم افزاری با آزمون¬های آماری مورد استفاده قرار گرفت.
نتایج: نتایج بدست آمده از این مطالعه نشان می¬دهد که بین بیماری و میزان بیان ژنی دو سایتوکاین TNF-α و IFN-γ رابطه برقرار است. بیان ژنی TNF-α در بیماران نسبت به افراد سالم کاهش یافته اما در حد معنی¬دار به لحاظ آماری نبوده است. همچنین بیان ژنی IFN-γ در بیماران نسبت به افراد سالم افزایش یافته است اما به میزان معنی دار نمی¬باشد.