تاثیر اینفلیکسیماب بر روی تغییرات هیستولوژیکی وهمودینامیکی بعد از انفارکتوس میوکاردیوم در موش های صحرایی
چکیده
مقدمه تولید التهاب و سایتوکاین‌های التهابی پس از انفارکتوس میوکارد (MI) به بهبود زخم و بازسازی قلب کمک میکند. با این حال، تداوم التهاب میتواند منجر به آسیب بیشتر، گسترش انفارکتوس و نکروز بطنی و در نتیجه گسترش نارسایی قلبی شودهدف در این مطالعه هدف بررسی تاثیر اینفلیکسیماب بر روی تغییرات هیستولوژیکی و همودینامیکی بعد از انفارکتوس میوکاردیوم در موش‌های صحرایی بود.روش¬ کار حیوانات به¬طور تصادفی در10 گروه 5 تایی تقسیم شدند. ایزوپروترنول بصورت محلول در سالین با دوز mg/kg 100 به فاصله 24 ساعت بهمدت دو روز متوالی به صورت زیرجلدی جهت القای انفارکتوس میوکارد تزریق شد. روز دوم بعد از تزریق زیر جلدی ایزوپروترنول، اینفلیکسیماب به صورت محلول در سالین با دوز mg/kg7 به صورت داخل صفاقی به رت‌های گروه درمان تزریق شد. سپس در زمانهای 24و 48و 72 و 96 ساعت پس از دومین تزریق ایزوپروترنول جراحی انجام شد. نمونه های بافت قلبی برای مطالعات هیستولوژیکی مورد استفاده قرار گرفت. در آنالیز آماری داده‌ها با تست Mann Whitney بررسی گردید.یافته ها تزریق اینفلکسیماب، همزمان با القاء MI ، با وجود حفاظت اولیه در برابر التهاب قلب و آسیب بافتی ( 24 و 48 ساعت بعد از( MI ، هیچ اثر محافظتی در برابر اختلال عملکرد میوکارد نداشت. حتی در طولانی مدت (پس از 96 ساعت)، دارو باعث توسعه آسیب بافتی از اندوکاردیوم به میوکاردیوم شد و منجر به نارسایی قلبی با کاهش فشار سیستولیک ، انقباض و شل شدن بطن چپ و افزایش فشار دیاستولیک بطن چپ گردید.نتیجه گیری بازآرایی و احیاء عملکرد قلب بعد از MI با مهار TNF- تضعیف می¬شود. ما نشان داده‌ایم که سطوح سرمی و بافت قلبی سایتوکاین‌های التهابی در انفارکتوس میوکارد ناشی از ایزوپروترنول افزایش یافته و سطوح سرمی TNF- با درجه انسداد مجاری عروق کرونر در بیماران مبتلا به آنژین پایدار ارتباط دارد.