ارزیابی تاثیر دکسترومتورفان و ملوکسیکام در پیشگیری از نوروپاتی ناشی از وین کریستین در موش سوری

Abstract

مقدمه: در فرآیند شکل گیری نوروپاتی ناشی از داروهای ضدسرطان، مکانیسمهایی شامل فعال شدن استرس اکسیداتیو، افزایش فعالیت گیرنده های گلوتامات و افزایش فعالیت گیرنده های سروتونین مطرح شده است. برای ملوکسیکام اثرات ضدالتهابی و آنتی اکسیدانی و برای دکسترومتورفان نیز آثار آنتی اکسیدانی مطرح شده است. هدف: هدف از مطالعه بررسی تأثیر پیشگیرانه ملوکسیکام و دکسترومتورفان بر دردهای نوروپاتی ناشی از وین‌کریستین در موش سوری نر بود.مواد و روش کار: 90 سر موش سوری نر در محدوده وزنی 25 إلی 35 گرم تصادفی در 10 گروه 9 تایی تقسیم شده و به مدت 21 روز تحت رژیم های درمانی زیر قرارگرفتند؛ سه دوز از ملوکسیکام (SC ،mg/kg 0.5, 1, 2) و دکسترومتورفان (10, 20, 40 mg/kg, SC) دو بار در روز به مدت 21 روز تزریق شد. در روز هشتم تا هفدهم به مدت 10 روز تزریق وین‌کریستین (IP ،mg/kg 0.1) روزانه نیم ساعت بعد از تزریق داروها صورت می گرفت. در روزهای 0-8-11-15-18-22، تست هات پلیت انجام گرفت. در پایان روز 22ام خون گیری از قلب حیوانات جهت انجام تستهای MDA وTAC صورت گرفت. نتایج: نتایج حاکی از تاثیر معنی دار پیشگیرانه دوزهای 10, 20, 40 mg/kg دکسترومتورفان و 0.5 mg/kg ملوکسیکام در نوروپاتی ناشی از وین‌کریستین بود. اما استفاده همزمان این دو دارو بهبودی در نوروپاتی ایجاد نکرد. تغییرات سطح سرمی TAC و MDA نیز مطابق انتظار نبود.نتیجه گیری: دوزهای 10, 20, 40 mg/kg دکسترومتورفان و 0.5 mg/kg ملوکسیکام می توانند در پیشگیری نوروپاتی ناشی از وین‌کریستین موثر باشند. دکسترومتورفان به صورت وابسته به دوز باعث مهار پیدایش نوروپاتی ناشی از وین‌کریستین میشود درحالیکه ملوکسیکام اینطور نیست. نتایج حاصل از سطوح سرمی TAC و MDA، منطبق با نتایج داروها در پیشگیری نوروپاتی ناشی از وین‌کریستین نبود؛ بنابراین به نظر میرسد مکانیسمهایی غیر از استرس اکسیداتیو در پیشگیری نوروپاتی ناشی از وین‌کریستین اثرگذار باشد و یافتن مکانیسم آن نیازمند مطالعات تکمیلی است.