ارزیابی تاثیر دی متیل فومارات و سلکوکسیب در نوروپاتی ناشی از وین کریستین در موش سوری

Abstract

مقدمه در فرآیند شکل گیری نوروپاتی ناشی از تزریق وین کریستین، مکانیسمهای متعددی از جمله فعال شدن سیستم استرس اکسیداتیو، افزایش فعالیت گیرنده های گلوتامات و افزایش فعالیت گیرنده های سروتونین و التهاب زنی مطرح شده است. دی متیل فومارات در بیماری M.S موثر بوده و از آثار آنتی اکسیدانی نیز برخوردار است. سلوکسیب جزء NSAIDS بوده و اثر آنتی اکسیدانی نیز دارد. هدف: هدف از مطالعه حاضر بررسی تأثیر دی متیل فومارات و سلکوکسیب بر دردهای نوروپاتی ناشی از وین‌کریستین در موش سوری بود. مواد و روش کار: 81 سر موش سوری نر در محدوده‌ی وزنی 25 الی 35 گرم به طور تصادفی در 9 گروه 9تایی تقسیم شده و به مدت 18 روز، تحت رژیم‌های درمانی زیر قرار گرفتند. دوزهای مختلفی از دی‌متیل فومارات (IP،mg/kg 20,40,80) و سلکوکسیب (10,20,40mg/kg,ip) سه روز قبل از تزریق وین کریستین تزریق شد و تزریق وین کریستین (IP ،0.1mg/kg) به صورت تک دوز در هر روز , به مدت ده روز صورت گرفت. تزریق داروهای مورد مطالعه با مقادیر ذکرشده به حیوانات صورت پذیرفت و انجام تست هات پلیت در روز اول و در روز پایانی مطالعه (روز 18 ام) انجام گرفت. دو روز مانده به پایان مطالعه تزریق سلوکسیب و دی متیل فومارات قطع گردید. نتایج: نتایج حاکی از افزایش معنی دار (p <0.05) زمان واکنش به درد حیوانات در دوز 20 mg/kg از دی‌متیل‌فومارات و دوزهای مختلف از سلکوکسیب (10,20,40mg/kg,ip) بود. نتیجه گیری: دی متیل فومارات (20 mg/kg,ip) و سلکوکسیب (10,20,40mg/kg,ip) می‌توانند در پیشگیری از نوروپاتی ناشی از وین کریستین موثر ‌باشند. جهت اخذ مکانیسم دقیق پیشگیری از نوروپاتی، نیازمند مطالعات تکمیلی خواهیم بود.