بازسازی بافت قلب با تعدیل فعالیت زیستی میتوکندری در مدل موش صحرایی مبتلا به آنفارکتوس
Abstract
امروزه بیماریهای ایسکمیک قلبی به عنوان یکی از معضلات اصلی حوزه سلامت انسان قلمداد می گردد. گسترش روشهای نوین استفاده از محصولات سلولی، امیدهای تازه ای در درمان بیماران مبتلا به ایسکمی قلبی به وجود آورده است. هدف از این مطالعه بررسی اثر میتوکندری های فعال شده با داروهای دی کلرواستات و متفورمین استخراج شده از سلولهای بنیادی مزانشیمی ، بر روی مدل موش صحرایی آنفارکت شده میباشد. با این فرضیه که پیوند میتوکندریهای فعال شده، پتانسیل آنژیوژنز و بازسازی در ترمیم و عملکرد قلب آنفارکت شده را بهبود می بخشد.
روشها:
برای این منظور رت صحرایی نر نژاد ویستار در پنج گروه (کنترل و تیمار) تقسیم بندی شدند و در فاصله زمانی ۱۴ روز مورد بررسی قرار گرفتند. بعد از القاء انفارکت حاد، میتوکندریهای فعال شده توسط داروهای متفورمین و دی کلرواستات، از سلولهای بنیادی مزانشیمی استخراج شده و در گروههای با یا بدون هیدروژل (آلژینات-ژلاتین-پیرول) در۳ ناحیه (اطراف انفارکت ) تزریق شدند. پس از گذشت ۱۴ روز قلب خارج شده و به منظور بررسی آنژیوژنز (رگزایی) توسط تکنیک ایمونوهیستوشیمی میزان فاکتورهای vWF و α-SMAو وسعت ناحیه فیبروز با استفاده از رنگ آمیزی ماسون تریکروم، و رنگ آمیزیH&E بررسی شد. میزان آنزیمهای خونی نیز بعد از 14 روز در خون موشهای گروه های مختلف اندازه گیری شد.
یافتهها:
در این مطالعه یافتهها حاکی از آن هستند که تزریق میتوکندریهای فعال و استخراج شده از سلولهای بنیادی مزانشیمی قادر به ترمیم و بهبود عملکرد قلب در ناحیه انفارکت شده می باشد. بطوریکه بر طبق رنگ آمیزی تری کروم ماسون ضخامت دیواره قدامی بطن چپ در گروههایی با تزریق میتوکندری (Mito)، هیدروژل (Alg/Gel/Pyr) و Mito + Alg/Gel/Pyrدر مقایسه با گروه سکته (MI) افزایش معنی داری داشتند ) ۰۰۰۱/۰(P<. افزایش شریانزایی)فاکتور (α-SMA و تراکم مویرگها )فاکتور (vWF روند مشابهی را نشان دادند که در آن تعداد و تراکم مویرگ ها در گروه /Pyr Mito + Alg/Gel نسبت به سایر گروهها و به خصوص گروه MI بالاترین سطح را داشت) ۰۰۰۱/۰(P<. بررسی آنزیمهای AST، ALTو LDH در گروههای مختلف، ۱۴ روز پس از القاء سکته قلبی بررسی شد ولی تفاوت معنا داری بین گروههایی که Mito + Alg/Gel/Pyr دریافت کردند با سایر گروهها مشاهده نشد)۰۵/۰(P>.