بررسی میزان بیان ژن های مرتبط با خودخواری سلولی در بیماران مبتلا به بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) شدید و خفیف در مقایسه با افراد کنترل سالم

Abstract

بیماری مزمن انسدادی ریه شایعترین علت مرگ و معلولیت ناشی از بیماریهای ریوی است. بیماری مزمن انسدادی ریه با انسداد مزمن جریان هوا به داخل یا خارج ریه همراه است. شواهد فزاینده ای به نفع اختلال اتوفاژی در COPD وجود دارد. از یک طرف، اختلال در آن می‌تواند منجر به شکست در پاکسازی پروتئین‌ها یا اندامک های آسیب دیده در اثر استرس اکسیداتیو شود و پاتوژنز COPD را تسریع کند. از سوی دیگر، اتوفاژی بیش فعال می‌تواند منجر به افزایش مرگ سلولی آپوپتوز و از بین رفتن مژک ها و در نهایت آمفیزم شود در بیماران COPD گردد. روش ها و مواد: از 40 نفر بیمار مبتلا به COPD خفیف، 40 نفر مبتلا به COPD شدید و 40 نفر کنترل سالم 5 سی سی خون حاوی ماده ضد انعقاد به منظور جداسازی PBMC گرفته شد. برای بررسی میزان بیان ژن های اتوفاژی از تکنیک Real Time-PCR با پرایمرهای اختصاصی استفاده شد؛ و همچنین برای اندازه گیری میزان بیان پروتئین های اتوفاژی از تکنیک وسترن بلات استفاده شد. در نهایت آنالیز آماری نتایج با تست های مناسب آماری و با استفاده از نرم افزار آماری SPSS انجام شد.. یافته ها: بیان ژن های FOXO1 و FOXO6 و Beclin و LC3 و Atg5 و Atg6 و Atg7 و Atg8 به طور معنی داری در گروه COPD خفیف و شدید بیشتر از گروه کنترل سالم می باشد و این افزایش در گروه COPD شدید به مراتب بیشتر نیز بود که نشانگر افزایش میزان اتوفاژی در این بیماران می باشد. همانطور که مشاهده میشود، بیان تمامی این ژن ها به طور معنی داری در گروه COPD خفیف و شدید بیشتر از گروه کنترل سالم می باشد و این افزایش در گروه COPD شدید به مراتب بیشتر نیز بود که نشانگر افزایش میزان اتوفاژی در این بیماران می باشد. میزان بیان پروتئین Beclin و LC3 در نمونه سلول های تک هسته ای خون محیطی بیماران COPD شدید به طور قابل توجه بیشتر از گروه COPD خفیف می باشد که نشانگر نقش مهم این پروتئین ها در پاتوژنز و شدت بیماری COPD می باشد.