بررسی پلیمورفیسمهای ژن FAAH، سطوح پلاسمایی اندوکانابینوئیدها و ارتباط آنها با عوامل تنظیمکننده اشتها در زنان دارای اضافه وزن و چاق با و بدون اختلال پرخوری

Abstract

زمینه و هدف: اختلال پرخوری یکی از مهمترین اختلالات خوردن میباشد که در آن افراد مبتلا دورههاي مکرر پرخوری را گزارش ميکنند که این دورهها با خوردن بيش از اندازه غذا و احساس ذهني عدم کنترل بر خوردن مشخص ميشود. سیستم اندوکانابینوئیدی یکی از سیستمهای مهم میباشند که نقش مهمی در تنظیم اشتها و دریافت غذا و احتمالا اختلالات خوردن دارند. پلیمورفیسمهای ژن آنزیم Fatty Acid Amide Hydrolase (آنزیم اصلی تجزیه کننده اندوکانابینوئیدها) نیز در ارزیابی تفاوتهای فردی در چاقی و اختلالات خوردن مورد توجه قرار گرفتهاند. همچنین برخی از عوامل تنظیم کننده اشتها شامل لپتین، انسولین و اورکسین A با فرآیند سنتز و آزادسازی اندوکانابینوئیدها ارتباط دارند و در نتیجه با تغییر در سطوح آنها میتوانند منجر به پرخوری شوند. لذا در اين مطالعه پلیمورفیسمهای ژن FAAH، سطوح پلاسمایی اندوکانابینوئیدها و ارتباط آنها با عوامل تنظیم کننده اشتها در زنان دارای اضافه وزن و چاق با و بدون اختلال پرخوری مورد مطالعه قرار گرفت. مواد و روشها: در این مطالعه توصيفي-تحليلي، 180 زن دارای اضافه وزن و یا چاق 49-19 ساله مورد مطالعه قرار گرفتند. شاخصهای تنسنجی شامل قد، وزن و دور کمر همه شرکت کنندگان اندازهگیری شد. پرسشنامههای مربوط به مشخصات جمعیتی، اختلال پرخوری (Binge Eating Scale) سطح فعالیت فیزیکی (International Physical Activity Questionnaire)، و بسامد غذایی برای تمام شرکتکنندگان تکمیل شد. پرسشنامه 16 آیتمی مربوط به اختلال پرخوری جهت تعیین وجود یا عدم وجود اختلال پرخوری و همچنین جهت بررسی شدت پرخوري در افراد مبتلا به چاقي طراحي شده است که در این پرسشنامه نمره مساوی و یا کمتر از 17 نشاندهنده عدم اختلال پرخوری و نمره بالاتر از 18 نشان دهنده وجود اختلال پرخوری است. در ابتدای مطالعه نمونههای خون (در حالت ناشتا) جمعآوری شدند. زنان مورد مطالعه برای پلیمورفیسمهای ژن FAAH (Fatty Acid Amide Hydrolase) با استفاده از روش ARMS- PCR (amplification refractory mutation system) تعیین ژنوتیپ شدند. سطوح پلاسمایی اندوکانابینوئیدها (شامل آراشیدونیل اتانول آمین (آنانداماید) و 2- آراشیدونیل گلیسرول (2- AG)) و سطوح سرمی لپتین، انسولین و اورکسین A در افراد مورد مطالعه به روش الایزا اندازهگیری شدند. یافتهها: ميانگين سنی و نمایه توده بدنی شرکتکنندگان به ترتيب 27/8 ± 2/34 سال و 73/3 ± 54/32 کیلوگرم بر متر مربع بود. میانگین امتیاز اختلال پرخوری در زنان دارای اضافه وزن و چاق 98/24 بود. در بین جمعیت مورد مطالعه 5/41% (75 نفر) از افراد دارای اختلال پرخوری بودند که از بین آنها 2/27% اختلال پرخوری با شدت متوسط و 4/14% اختلال پرخوری با شدت زیاد داشتند. زنان چاق در مقایسه با زنان دارای اضافه وزن بهطور معنیداری میانگین امتیاز اختلال پرخوری بیشتری داشتند (05/0>P). تعیین ژنوتیپهای FAAH نشان داد که از کل افراد شرکت کننده 34/68% از آنها دارای ژنوتیپ CC و 66/31% دارای ژنوتیپ AA+CA بودند. همچنین، اگرچه فراوانی آلل A در افراد با اختلال پرخوری (65/24%) بیشتر از افراد بدون اختلال پرخوری (3/14%) بودند ولی این تفاوتها در دو گروه معنیدار نبود (05/0 P>). در گروه دارای اختلال پرخوری سطوح سرمی انسولین و لپتین و سطوح پلاسمایی آنانداماید و 2- آراشیدونیل گلیسرول بطور معنیداری بیشتر از گروه بدون اختلال پرخوری بود (05/0>P). تفاوت معنی-داری بین دو گروه AA + CA و CC از نظر سطوح پلاسمایی آنانداماید و 2- آراشیدونیل گلیسرول وجود داشت (05/0 P<) ولی از نظر لپتین، انسولین، و اورکسینA بین دو گروه تفاوت معنیداری مشاهده نشد (05/0<P). بین اندوکانابینوئید 2- آراشیدونیل گلیسرول با انسولین و لپتین و بین اندوکانابینوئید آنانداماید با لپتین ارتباط معنیداری وجود داشت (05/0>P). بین انرژی، چربی و کربوهیدرات دریافتی با 2- آراشیدونیل گلیسرول و انرژی و چربی دریافتی با آنانداماید ارتباط معنیداری دیده شد (05/0>P). نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر حاکی از وجود اختلال پرخوری در حدود نیمی از زنان دارای اضافه وزن و چاق بود. سطوح اندوکانابینوئیدهای مورد مطالعه و لپتین و انسولین در زنان با اختلال پرخوری بطور معنی-داری بیشتر بود. کلمات کلیدی: چاقی، اختلال پرخوری، اندوکانابینوئیدها، آنانداماید، 2- آراشیدونیل گلیسرول، انسولین، لپتین، اورکسین A