بررسی ارتباط بین پلی¬مورفیسم ژن پروتئین رونویسی تنظیم شده با کوکائین-آمفتامین (CART) با رفتارهای تغذیه¬ای، متابولیسم پایه و پروفایل لیپیدی در افراد چاق بزرگسال

Abstract

زمینه و اهداف: چاقی بزرگ¬ترین چالش بهداشت عمومی در قرن حاضر است که به خاطر عواقب پزشکی، سلامتی، اقتصادی و تأثیرات آن بر کیفیت زندگی باید مورد توجه قرار گیرد. چاقی اختلالی چند علیتی است که ناشی از تعاملات چندگانه میان سبک زندگی و عوامل محیطی می¬باشد و هر کدام از عوامل می¬توانند تحت تأثیر وراثت قرار گیرند. پروتئین رونویسی تنظیم شده با کوکائین- آمفتامین (CART) که توسط ژن CARTPT کد گذاری می¬شود، جزئی از گروه نورونی سرکوب کننده¬ی دریافت غذا در هسته¬های قوسی هیپوتالاموس است که فعال شدن این نورون¬ها، دریافت غذا را کاهش می¬دهد. مطالعات محدودی در جهان به تعیین پلی¬مورفیسم¬های ژن CARTPT و ارتباط آن با چاقی پرداخته¬اند. بنابراین مطالعه¬ی حاضر با هدف بررسی ارتباط پلی¬مورفیسم¬های ژن پروتئین CART با رفتارهای تغذیه-ای، متابولیسم پایه و الگوی لیپیدی در افراد چاق بزرگسال انجام شد. روش کار و مواد: مطالعه¬¬ی حاضر با طراحی مقطعی بر روی 188 فرد چاق بزرگسال، در محدوده¬ی سنی 50-20 سال، با استفاده از روش نمونه¬گیری در دسترس انجام شد. افراد شرکت کننده در این مطالعه با استفاده از فراخوان عمومی و با نصب پوستر و اطلاعیه در اماکن عمومی فراخوانده شده و طبق معیارهای ورود و خروج وارد مطالعه شدند. شاخص¬های تن¬سنجی (وزن، قد، نمایه¬ی توده¬ی بدنی، دور کمر، دور باسن و نسبت دور کمر به دور باسن) و شاخص¬های الگوی لیپیدی در افراد اندازه¬گیری شدند. رفتار تغذیه¬ای افراد با استفاده از نسخه¬ی ایرانی پرسشنامه¬ی سه گانه¬ی دریافت غذایی (TFEQ) 18 آیتمی جمع¬آوری شد. تعیین ژنوتیپ پلی¬مورفیسم rs2239670 ژن CARTPT نیز با انجام روش PCR-RFLP انجام شد. نهایتاً نتایج بدست آمده، با کمک نرم افزار SPSS و استفاده از آزمون¬های آماری Chi-square و ANOVA مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت و در همه¬ی آزمون¬ها، 05/0 > P از نظر آماری معنی¬دار در نظر گرفته شد. یافته¬ها: از 188 فرد مورد بررسی در این مطالعه (96: مرد و 92: زن)، ژنوتیپ اکثر افراد GG بود (4/65%) و فراوانی آلل موتانت پلی¬مورفیسم rs2239670 در افراد چاق مورد مطالعه 8/20 درصد مشاهده شد. بررسی¬های صورت گرفته در مورد ارتباط بین پلی¬مورفیسم rs2239670 ژن CARTPT با سه زیر مقیاس رفتار خوردن (خویشتن¬داری شناختی، خوردن هیجانی و خوردن کنترل نشده)، میزان متابولیسم پایه و سطوح الگوی لیپیدی در افراد چاق مورد مطالعه نشان داد که در هیچ کدام از گروه زنان یا مردان، تفاوت معنی¬داری از نظر آماری بین ژنوتیپ¬های مختلف این پلی¬مورفیسم وجود نداشت. اما برهم کنش معنی¬داری بین پلی¬مورفیسم rs2239670 ژن CARTPT و ترتایل¬های کربوهیدرات و چربی غذایی روی دور کمر، فشار خون سیستولیک و شاخص توده¬ی بدنی، بعد از تعدیل متغیرهای مخدوشگر وجود داشت. به طوری که افراد دارای آلل پرخطر (A) در دریافت¬های بالاتر کربوهیدرات، دور کمر بالاتری داشتند (047/0Pinteraction = ) و افراد هموزیگوت با ژنوتیپ AA (افراد دارای آلل خطر) در ترتایل¬های بالای دریافت چربی، بالاترین میزان فشار خون سیستولیک (015/0Pinteraction = ) و بالاترین BMI (029/0Pinteraction = ) را داشتند. نتیجه گیری: نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که پلی¬مورفیسم rs2239670 ژن CARTPT ارتباط معنی¬داری با رفتار تغذیه¬ای، متابولیسم پایه و الگوی لیپیدی در افراد چاق بزرگسال مورد مطالعه در شهر تبریز نداشت. اما دریافت درشت مغذی¬ها می¬تواند ارتباط این پلی¬مورفیسم را روی برخی شاخص¬های تن-سنجی و فشار خون تعدیل کند. کلمات کلیدی: پلی¬مورفیسم ژن CARTPT، چاقی، رفتار تغذیه¬ای، متابولیسم پایه، پروفایل لیپیدی