بررسی تغییرات بیان ژن Fis1 بافت توموری و حاشیه تومور بیماران مبتلا به سرطان معده
چکیده
سرطان به مجموعه بیماری هایی اطلاق می شود که از تکثیر مهار نشده سلول ها پدید می آیند. سرطان معمولا با پیشرفت نابجای چرخه ی سلولی و آپوپتوز ناقص به دلیل فعال شدن پرتوانکوژن ها و غیرفعال شدن ژن های سرکوب کننده ی تومور ایجاد می شود. سرطان معده یکی از شایع ترین سرطان های بدخیم، چهارمین و شایع ترین بدخیمی و دومین علت مرگ و میر سرطان در سراسر جهان است. فاکتور های بسیاری از جمله عفونت هلیکوباکتر پیلوری، رژیم غذایی نامنظم، و سیگار کشیدن و چاقی در توسعه سرطان معده دخالت دارند. ژن Fis1 با سهیم بودن نقشی در تقسیم و شکاف میتوکندری و از آنجاییکه این عمل در مسیر پیش آپاپتوزی میتوکندری نقش دارد می تواند بعنوان کاندیدی در بررسی اختلال مسیر های آپاپتوزی سرطان در نظر گرفته شود.
روش انجام کار: در این پژوهش 40 عدد نمونه از بافت تومور و 40 عدد نمونه حاشیه تومور بیماران سرطانی مورد بررسی قرار گرفت. از بافت های مورد نظر توسط کیت استخراج(ترایزول), RNA را جداکرده, از آن cDNA سنتز کرده, سپسReal Time PCR انجام و در نهایت آنالیز آماری انجام دادیم.
نتایج: نتایج بدست آمده مشخص کرده است که پروتئین Fis1 به وضوح در سلول های سرطان معده در مقایسه با بافت سالم افزایش پیدا کرده است. داده ها نشان داد که ارتباط مشخصی بین میزان سطح تظاهر Fis1 و متاستاز سرطان معده با در نظر گرفتن تفاوت بیان آن در بیماران با متاستاز و بدون متاستاز وجود دارد. اما در عین حال بررسی ها نشان داد که ارتباط واضحی بین سایر پارامتر های کلینک-پاتولوژیکال شامل سن، جنس، هلیکوباکتر پیلوری و تمایز توموری با میزان بیان Fis1 وجود نداشت.