بررسی بیان miR-130a و miR-615-3p دخیل در متابولیسم آسپارژین در بافت تومور و حاشیه تومور در افراد مبتلا به سرطان سینه

Abstract

سرطان پستان به عنوان شایع ترین بدخیمی در میان زنان با نرخ مرگ و میر بسیار بالا به شمار می آید. بر اساس مطالعات انجام شده در زمینه متابولیسم آسپارژین بنظر میرسد که مسدود کردن مسیر های متابولیکی مرتبط به اسید آمینه آسپارژین میتواند به عنوان یک روش موثر برای کنترل پیشروی و هم چنین کاهش متاستاز انواع سرطان ها از جمله سرطان پستان مورد بررسی قرار گیرد. به تازگی نقش گروهی از RNA های غیر کد کننده به نام miRNAها به عنوان عوامل کنترلی مسیرهای متابولیکی آسپارژین و درنتیجه به عنوان کنترل کننده های سرطان در نظر گرفته شده است. مطالعه حاضر بیان miRNA130a-5p و miRNA-615-5p در بافت توموری و حاشیه توموری افراد مبتلا به سرطان پستان بررسی میکند. مواد و روش ها: با توجه به آنالیز های بیوانفورماتیکی مشخص شد که miR-130a-5p و miR-615-5p هر دو میتوانند در متابولیسم اسید آمینه آسپارژین دخالت داشته باشند. بنابراین سطح بیان این دو miRNA در بافت توموری و حاشیه توموری افراد مبتلا به سرطان پستان (n=80) ارزیابی شد. به علاوه در ادامه آنالیز های بیوانفورماتیکی بیشتر بر اساس ژن های هدف miRNA-130a-5p برای پیش بینی مسیر های بیولوژیک و مولکولی که miR-130a-5p در آن دخالت دارد، صورت گرفت. یافته ها: بر طبق نتایج بدست آمده از RT PCR مشخص شد که miR-130a-5p در بافت توموری نسبت به بافت حاشیه توموری کاهش بیان معناداری را نشان میدهد(P-value=0.01و fold change=-2.5). در حالیکه miR-615-5p تغییر بیان معناداری در بافت توموری نسبت به بافت حاشیه توموری نشان نداد (P-value=0.35 و fold change=0.93). به علاوه با استفاده از آنالیز های بیوانفورماتیکی نقش miRNA-130a-5p در مسیر های بیولوژیک مختلف مثل مسیر های متابولیکی اسید های آمینه و هم چنین مسیر های مرتبط با پیش روی سرطان مثل مسیر Phosphatase and Tensin Homolog (PTEN) و JAK-STAT را پیش بینی شد.