تاثیر ضایعه نخاعی بر ریتم تتا و ارتباط آن با تکثیر سلول های بنیادی در ناحیه ی ساب گرانولار در هیپوکمپ رتهای نر پیر و جوان
چکیده
مطالعات نشان می دهد که پس از ضایعه ی نخاعی علاوه بر نواحی حرکتی، نواحی دیگری همچون هیپوکمپ که در عملکرد شناختی مهم هستند، دچار دژنراسیون می گردد. در این مطالعه برآن شدیم تا اثر آسیب نخاعی را بر تغییرات نورون زایی و آپوپتوتیک هیپوکمپ و همچنین فعالیت ریتم تتای هیپوکمپی مورد بررسی قرار دهیم.
مواد و روش ها: 48 سر موش صحرایی نر (24 جوان و 24 پیر) تهیه و موش های پیر و جوان به دو گروه شم و آسیب نخاعی تقسیم شدند. در پایان هفته سوم فعالیت ریتم تتا و عملکرد حافظه ی فضایی در طول تست Y-Maze با استفاده از ثبت LFP سنجیده شدند. تکثیر سلول های بنیادی با استفاده از BrdU، میزان نورون زایی با بررسی DCX، و آپوپتوز با روش تانل ارزیابی شد. همچنین بیان گیرنده های NMDA، M1، GABA A و مارکرهای Procaspase 3 و Cleaved caspase 3 با وسترن بلات اندازه گیری شد.
یافته ها: با توجه به عدم بهبود رت های پیر در هفته سوم، از آنها فقط در حالت استراحت ثبت گرفته شد. در شرایط استراحت (بدون Y-Maze) تغییر معناداری در قدرت ریتم تتا دیده نشد، اما در شرایط آزمون حافظه ی فضایی (Y-Maze) نشان از کاهش معنادار قدرت تتا در گروه آسیب، در مقایسه با شم داشت. همچنین عملکرد حافظه فضایی گروه آسیب در مقایسه با شم به طور معناداری ضعیف تر بود. تجزیه و تحلیل بافتی و مولکولی نشان داد که تکثیر سلول های بنیادی، نورن زایی و بیان گیرنده های NMDA، M1 و GABA A در هیپوکمپ به دنبال آسیب نخاعی کاهش، اما آپوپتوز افزایش می یابد.
نتیجه گیری: بر اساس این یافته ها آسیب نخاعی باعث کاهش نورن زایی، کاهش بیان گیرنده ها و افزایش آپوپتوز در هیپوکمپ می شود که همراه با کاهش قدرت ریتم تتا و عملکرد حافظه فضایی است.