ارزیابی تاثیر پیشگیرانه سفتریاکسون و پرگابالین بر درد نوروپاتیک ناشی از وین کریستین در موش سوری
چکیده
مقدمه: فعال شدن کانالهای کلسیمی و سیستم گلوتامینرژیک و سرتونرژیک و استرس اکسیداتیو از مکانیسم های مهم در پیدایش نوروپاتی القاء شده توسط داروی وین کریستین می باشد. سفتریاکسون و پرگابالین به ترتیب افزایش بیان ژنی ترانسپورترهای گلوتامات و اثر آنتی اکسیدانی دارند.
هدف: هدف از مطالعه حاضر بررسی اثرات با هم سفتریاکسون و پرگابالین بر نوروپاتی حاصل از وین کریستین بود.
مواد و روش کار: تعداد 72 سر موش سوری نر در محدوده وزنی 35-25 گرم به صورت تصادفی در 9 گروه 8 تایی تقسیم شدند. دوزهای مختلفی از پرگابالین ) mg/kg,ip 10،20،40 ) و سفتریاکسون (mg/kg,ip50،75،100 ) و تجویز توام (پرگابالین mg/kg,ip10 + سفتریاکسونmg/kg,ip 50) در سه روز اول و یک روز قبل از دریافت وین کریستین (mg/kg,ip2) صورت پذیرفت. در ارزیابی تاثیر رژیم های مختلف در ازدیاد حساسیت به درد از آزمون (tail flick) استفاده بعمل آمد. در پایان سطح سرمی malondialdehyde (MDA) و (TAC) مورد ارزیابی قرار گرفت.
نتایج: دوزهای مختلف از پرگابالین و سفتریاکسون موجب تاثیرات معنی داری در کاهش نوروپاتی ناشی از وین کریستین شد و در تجویز توام پرگابالین (mg/kg,ip 10 ) به همراه سفتریاکسون (mg/kg,ip50) تاثیرات معنی-داری نسبت به تجویز به تنهایی پرگابالین 10 مشاهده شد. وین کریستین موجب افزایش معنی داری در سطح MDA شد. (P<0/05) پرگابالین) mg/kg,ip 10،20،40 ) وسفتریاکسون (mg/kg,ip50،75،100( موجب کاهش معنی داری در سطح MDA و افزایش TAC نسبت به گروه کنترل گردند.(P<0.05)
نتیجه گیری: احتمالاً سفتریاکسون با افزایش بیان ژنی ترانسپورترهای گلوتامات و پرگابالین با اثر بر کانال های کلسیمی و فعالیت آنتی اکسیدانی و آثار ضد التهابی در پیشگیری از نوروپاتی ناشی از وین کریستین موثر می باشند.