ارتباط دریافت غذایی چربی با میزان بیان ژنهای TLR2و Myd 88در سلولهای تک هسته ای خون محیطی( )PBMCsو سطح سرمی اینترلوکین 1βدر بیماران مبتلا به سندرم متابولیک: مطالعه مورد- شاهدی

Abstract

سابقه و هدف: سندرم متابولیک ( )MetSیک بیماری شایع در سراسر جهان است که به مجموعه ای از اختلالات متابولیکی شامل عدم تحمل به گلوکز، چاقی شکمی، دیس لیپیدمی و پرفشاری خون اطلاق می شود. MetSدر سطح مولکولی به دلیل دخالت بافت چربی و سلول های تک هسته ای خون محیطی ( )PBMCsیک وضعیت پیش برنده التهاب محسوب می شود. گیرنده های شبه تول ( )TLRsگیرنده های غشایی هستند که نقش بالقوه ای در تشخیص پاتوژن و پاسخ ایمنی ذاتی با فعال سازی مسیرهای التهابی مختلف دارند. TLR2پس از شناخت لیگاندهای مورد نظر پروتئین های آداپتور سیتوپلاسمی مانند )Myeloid differentiation 88( Myd88را فعال می کند که در نهایت، منجر به تولید سیتوکین های التهابی مانند اینترلوکین )IL1β( βمی شود. با توجه به نقش رژیم غذایی در کنترل یا پیشرفت خطر MetSو افزایش بیان ژن TLR2و پروتئینهای آداپتور مسیر سیگنال دهی آن در ایجاد چاقی و التهاب در مطالعه حاضر، ارتباط میزان بیان ژنهای TLR2و Myd88در PBMCsبا دریافت غذایی چربی و سطح سرمی IL1βدر افراد مبتلا به MetSدر قالب یک مطالعه مورد ـ شاهد بررسی شد. مواد و روش ها: در این مطالعه مورد ـ شاهدی، 70فرد دارای چاقی شکمی با دور کمر 95 cmو بالاتر ( 34نفر مبتلا به MetSو 36فرد کنترل) انتخاب شدند. پرسشنامه عمومی، فعالیت فیزیکی و فرم سه روز ثبت غذایی به افراد شرکت کننده ارائه و پنج سی سی نمونه خون جهت اندازه گیری پارامترهای متابولیکی و سطح سرمی IL1βدریافت شد. افراد دارای کمتر یا مساوی دو مورد از معیارهای تشخیصی MetSبه عنوان گروه شاهد و افراد با حداقل سه مورد از معیارهای مذکور به عنوان گروه مورد تعیین گردید. mR سلولهای PBMCsاستخراج شده و بیان ژن های TLR2و Myd88توسط روش Real-time Mann-Whitney U ،Independent Samples t-test اندازهگیری شد. از روشهای آماریPCR جهت17 نسخهSPSS و نرم افزارPartial یاSpearman ،Pearson و آزمون همبستگیtest آنالیز داده ها استفاده گردید. نسبت شانس ( )Odds Ratio: ORو فاصله اطمینان %95با استفاده از آزمون رگرسیون لجستیک با تعدیل متغیرهای مخدوشگر گزارش شد. یافته ها: تفاوت معنی دار در قند خون ناشتا ( ،)p=0/012سطح سرمی تری گلیسرید ( (p<0/001و )p=0/005( HDL-Cبین دو گروه مشاهده شد. از لحاظ بیان ژنهای TLR2و Myd88بین دو گروه تفاوت معنی داری وجود نداشت. در حالی که بین دو ژن مذکور همبستگی معنی داری در گروه مورد مشاهده گردید ( .)r=0/41; p>0/001سطح سرمی IL1β و دریافت غذایی چربی تفاوت معنی داری بین دو گروه نشان نداد. همچنین، همبستگی معنی داری بین بیان ژنهای TLR2و Myd88و سطح سرمی IL1βو دریافت غذایی چربی یافت نشد. نتیجه گیری: دریافت غذایی چربی و میزان بیان ژنهای TLR2و Myd88و سطح سرمی IL1β در دو گروه مبتلا به MetSو افراد به ظاهر سالم تفاوت معنی داری نداشت. با توجه به نتایج مطالعه به نظر میرسد. دور کمر واسطه مهمی در ارتباط میزان بیان ژنهای TLR2و Myd88و سطح سرمی IL1βبا وضعیت متابولیکی میباشد