ارزیابی تاثیر تروگزروتین و دگزامتازون بر درد نوروپاتیک حاصل از سیس پلاتین در موش سوری
چکیده
مقدمه استرس اکسیداتیو و تولید رادیکال های آزاد به عنوان پیامد مهم نوروپاتولوژیکی و عارضه رفتاری ناشی از نوروپاتی القا شده توسط داروهای شیمیدرمانی میباشد. کورتیکو-استروییدها از جمله دگزامتازون و همچنین داروی تروگزروتین (TXR)به عنوان یک بیوفلاونوئید طبیعی، اثرات ضدالتهابی و فعالیت آنتیاکسیدانی دارند که از تشدید استرس اکسیداتیو جلوگیری میکنند.هدف هدف از مطالعه حاضر بررسی اثرات پیشگیرانهی دگزامتازون و TXR بر درد نوروپاتیک ناشی از سیسپلاتین بود.مواد و روش کار 72 عدد موش سوری نر در محدوده وزنی 25 الی 35 گرم به طور تصادفی به 9 گروه 8 تایی تقسیم شدند. دوزهای مختلفی از دگزامتازون (mg/kg 75، 50، 25) و تروگزروتین (mg/kg 200، 175، 150)، دو روز قبل از القای نوروپاتی حاصل از سیسپلاتین (mg/kg 2)، به حیوانات به صورت داخلصفاقی (IP) تزریق شد. در ارزیابی تاثیر رژیم های مختلف از آزمون Tail-Flick در قبل از تزریق رژیم های دارویی و در هفته اول ، دوم و سوم استفاده به عمل آمد. نتایج سیسپلاتین موجب القای نوروپاتی شد. در تزریق IP دوزهای حداقل از هرکدام از داروها تفاوت معنیداری نسبت به گروه سیسپلاتین حاصل نشد. در تزریق داخل صفاقی دوز های مختلف دگزامتازون، دوز mg/kg 50 اثر پیشگیرانهای را اعمال کرد درحالیکه با دوز kg/mg75 اثر افزایشی بر روی درد نوروپاتیک نشان داد. در تزریق TXR، دوز mg/kg 200 اثر پیشگیرانه ای را اعمال کرد درحالیکه با دوز kg/mg175 در ابتدا اثر کاهشی ولی سپس اثر افزایشی روی درد نوروپاتیک به صورت معنیداری مشاهده شد ( 01/0>P ). نتیجهگیری براساس نتایج به دست آمده، پاسخ کاهش علایم درد حاصل از تزریق دگزامتازون و TXR، نشان دهنده ی اثرات پیشگیرانه موثر برخی از دوزهای دگزامتازون و TXR بر درد نوروپاتیک ناشی از سیسپلاتین بود. جهت مشخص شدن مکانیسمهای دقیق نیازمند مطالعات بیشتری هستیم.