مطالعه اثرات تروگزروتین بر میزان عوامل التهابی و آریتمیهای قلبی ناشی از ایسکمی میوکارد در رتهای دیابتی
چکیده
مقدمه: تاکنون مطالعه‌ای در مورد اثر تروگزروتین بر آسیب ایسکمی/رپرفیوژن میوکارد در رتهای دیابتی صورت نگرفته است.
هدف: هدف از این مطالعه بررسی تأثیر تروگزروتین بر میزان عوامل التهابی و آریتمیهای قلبی ناشی از ایسکمی میوکارد در رتهای دیابتی بود.
روش‌کار: رتهای ویستار با محدوده وزنی 230 تا 300 گرم به‌طور تصادفی انتخاب و دیابت با طول دوره ده هفته از طریق تزریق تک دوز استرپتوزوتوسین (mg/kg; ip 50) ایجاد گردید. رت‌ها به 4 گروه: کنترل، کنترل+تروگزروتین، دیابتی، دیابتی+تروگزروتین تقسیم شده و در گروههای مدنظر تروگزروتین (mg/kg 150) به صورت خوراکی در هر روز به مدت یک ماه بعد از القای دیابت داده شد. قلب رت‌ها جدا و به دستگاه لانگندورف انتقال داده شده و ایسکمی ناحیه‌ای به مدت 30 دقیقه و رپرفیوژن 60 دقیقه اعمال گردید. در نهایت آریتمی‌ها طی 30 دقیقه ایسکمی و 20 دقیقه اولیه رپرفیوژن مورد بررسی قرار گرفت و میزان سطح فعالیت LDH، TNF-α و IL-1β با استفاده از کیت‌های اختصاصی اندازه گیری گردید.
نتایج: تروگزروتین بر آریتمیهای فاز ایسکمی اثر قابل توجهی داشته به طوریکه سبب کاهش معنی‌دار (P<0.01) آریتمی ضربانات نابجای بطنی (PVC) و کاهش غیرمعنی‌دار در تاکیکاردی بطنی (VT) و فیبریلاسیون بطنی (VF) در گروههای دیابتی گردید. همچنین تروگزروتین سبب کاهش معنی‌داری در درصد وقوع آریتمی VF (P<0.01)فاز رپرفیوژن در گروههای دیابتی شد و با کاهش سطح LDH و میزان TNF-α و IL-1β در گروههای دیابتی و گروههای کنترل سبب کاهش معنی‌دار پدیده التهاب در بافت قلبی گردید (P<0.05).
نتیجه‌گیری: مطالعه حاضر نشان داد که تروگزروتین میتواند سبب کاهش در آریتمیهای فاز ایسکمی/رپرفیوژن گردد و شاخص آسیب بافتی را با کاهش سطح فعالیت LDH و عوامل التهابی نظیر IL-1β و TNF-α محدود نماید. بنابراین این فلاونویید میتواند در کاهش و پیشگیری از آسیب بیماری‌های قلبی-عروقی در شرایط دیابتی به صورت بالقوه مفید واقع گردد