ترمیم آسیب نخاعی با استفاده از مونوسیت های ترانسفکت شده با وکتور آدنوویروسی حامل ژن کد کننده پروتئین فاکتور نوروتروفیک مشتق شده از سلول های گلیال (GDNF) و سفتریاکسون در مدل آسیب طناب نخاعی موش صحرایی
Abstract
مقدمه: پدیده های پاتولوژیکی مختلفی از جمله ناکارآمدی مونوسیتها، فقدان فاکتور های رشد نورونی و مرگ نورون‌ها بعد از آسیب طناب نخاعی رخ می دهد که محیط نامناسبی را برای ترمیم ایجاد می‌کنند. سفتریاکسون بعنوان یک داروی نوروپروتکتیو عمل می کند. تجویز موضعی فاکتور رشد نورونی مشتق از گلیالGDNF)) ، موجب مهار آپوپتوز نورون‌ها می شود. مونوسیتها نقش ترمیمی در ضایعات بافتی دارند. بر این اساس ما در این مطالعه برای اولین بار اثرات درمان همزمان آسیب نخاعی با مونوسیت و GDNF و همچنین سفتریاکسون را مورد ارزیابی قرار دادیم.
روش بررسي: موش های صحرایی به صورت تصادفی در نه گروه ده تایی تقسیم شدند و تحت بیهوشی عمومی، آسیب نخاعی به روش Weight dropping روی آنها ایجاد شد. تزریق سفتریاکسون و نرمال سالین برای گروهای اول و دوم یک هفته قبل از آسیب و به مدت هفت روز وتزریق سفتریاکسون و مونوسیت و GDNF ونرمال سالین برای گروهای سوم تا نهم بعد از آسیب انجام گردید.
تست بهبود حرکتی به مدت شش هفته صورت گرفت و دو هفته قبل اتمام کار بیوتین دکستران آمین (BDA) بصورت داخل مغزی تزریق شد و آخر هفته ششم رنگ آمیزی بافتی انجام شد.
نتايج: ارزیابی نتایج تست بهبود حرکتی طی شش هفته پس ازآسیب نخاعی در گروه های مختلف، حاکی از معنی دار بودن رژیم های درمانی مختلف با گروه های کنترل بود. همچنین تفاوت معنی داری درمقایسه ی نتایج شمارش آکسون ها بین گروه های درمانی مختلف با گروه کنترل مشاهده گردید.
نتيجه گيري: سفتریاکسون به تنهایی و ادغام سه روش درمانی ) سفتریاکسون و مونوسیت و GDNF) نتیجه بهتری در مقایسه با استفاده از مونوسیت به تنهایی وGDNF به تنهایی و کنترل داشت.