مطالعه اثرات توأم لوزارتان وآلوپورینول در انفارکتوس حاد ناشی از ایزوپروترنول در موش صحرائی
چکیده
مقدمه: انفارکتوس میوکارد علت عمده مرگ و میر در جهان است. انفارکتوس میوکارد حاصل عدم تعادل در عرضه اکسیژن به قلب در مقابل تقاضا است. گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) تولید شده در قلب ایسکمیک می‌تواند آپوپتوز سلول‌های قلبی را القاء کند. افزایش بیان و فعالیت آنزیم گزانتین اکسیداز (XO)، که منبع مهم آنزیمی ROS است، در نارسایی قلبی مشاهده شده است. اختلال در سیستم رنین آنژیوتانسین (RAS) باعث اختلال در عملکرد طبیعی قلب می‌شود. آلوپورینول مهارکننده آنزیم XO و لوزارتان آنتاگونیست آنژیوتانسین II، به عنوان مهار کنندهRAS است.
ایزوپروترنول، کاتکول‌آمین سنتتیک و آگونیست گیرنده‌های بتاآدرنرژیک است که باعث ایجاد استرس شدید در قلب و نکروز انفارکت مانند عضلات قلب می‌شود.
هدف: هدف این مطالعه، بررسی اثرات توأم لوزارتان و آلوپورينول در انفارکتوس حاد ناشي از ايزوپروترنول در رت بود.
روش کار و مواد: برای پیشگیری از انفارکتوس حاد میوکارد ناشی از ایزوپروترنول، لوزارتان (mg/kg10) و آلوپورینول (mg/kg20) به مدت 6 روز به فاصله 24 ساعت به صورت داخل صفاقی تجویز شد. در روزهای 5 و6 ایزوپروترنول به صورت زیرجلدی هر 24 ساعت برای ایجاد انفارکتوس تجویز شد. در روز هفتم الکتروکاردیوگرام و فشار خون شریانی رت‌ها ثبت شد، سپس برای مطالعات هیستوپاتولوژیک نمونه‌های لازم برداشته شد.
یافته‌ها: ایزوپروترنول باعث افزایش ارتفاع قطعه ST، کاهش دامنه موج R همراه با کاهش عمیق در شاخص‌های فشار خون گردید. همچنین ایزوپروترنول ضایعات شدید سلولی، نکروز و فیبروز را القاء کرد. این اختلالات در رت‌هایی که آلوپورینول را به عنوان پیش درمانی دریافت کرده بودند کاهش چشمگیری یافت و در رت‌هایی که لوزارتان تنها و لوزارتان و آلوپورینول را به صورت توأم به عنوان پیش‌درمانی دریافت کرده بودند، کاهش یافت ولی از نظر آماری معنی‌دار نبود.
نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان می‌دهد که لوزارتان و آلوپورینول به صورت توأم اثرات محافظتی چشمگیری، در برابر انفارکتوس ناشی از ایزوپروترنول در رت ندارند.