نقش گيرنده‌هاي 5-HT1A در اختلال ناشي از هالوپريدول در موش
Abstract
منابع موجود نشان میدهند که گیرنده های 5-HT1A به طور گسترده در سرتاسر گانگلیون پایه مغز توزیع دارند و فعال شدن آنها موجب مهار آزادسازی دوپامین میشود. داروهای نورولپتیک چون داروی هالوپریدول با مسدود کردن گیرنده های D2 مغز اختلال حرکتی شبیه به بیماری پارکینسون ایجاد میکنند. در این مطالعه ما به بررسی اثر داروی بوسپیرون و اختلال حرکتی ناشی از هالوپریدول و دخالت گیرندههای 5-HT1A(5-هیدروکسی تریپتامین) در اثرات دیده شده پرداختیم.
مطالعه بر روی موش سورینر در محدودهی وزنی 30-25 گرم انجام شد. حیوانات بهطور تصادفی به گروههای 10 تائی تقسیم شدند. برای ایجاد اختلال حرکتی از داروی هالوپریدول با دوز 1mg/kg به روش تزریق داخل صفاقی استفاده شد. اختلال حرکتی کاتالپسی در زمانهای صفر (بلافاصله)، 60، 120، 180 دقیقه بعد از تزریق داروها به روش Bar test بررسی شد. برای مطالعه اختلال تعادلی حرکتی از تست میله گردان (Rotarod test) استفاده شد.
نتایج مطالعه ما نشان داد که بوسپیرون به طور وابسته به دوز کاتالپسی و اختلال تعادلی ناشی از داروی ه-الوپ-ری-دول را ب--ه ط-ور ک-املاگ م-عن-یداری ک--اه-ش م-یده--د. ه-م-چنین (8-hydroxy-2{di-n-propylamino}tetraline)8- OH-DPAT به عنوان آگ-ونیست گیرنده 5-HT1A توانست کاتالپسی و اختلال تعادلی ناشی از هالوپریدول را بکاهد. اثر داروی بوسپیرون در کم کردن اختلالات حرکتی ناشی از هالوپریدول در حضور NAN-190، آنتاگونیستگیرندهی 5-HT1A ، حذف گردید با این وجود برای مشخص شدن دقیق مکانیسم عصبی آن نیاز به مطالعات بعدی است.
بوسپیرون در دوز20 میلیگرم به ازای کیلوگرم در روتارد در زمانهای 60.120دقیقه تفاوت معنی داری به فرمP<0.001ودر زمان180دقیقه به فرم P<0.01نشان داد.در بار تست تفاوت در زمانهای 60و120و180 P<0.001بود.8-OH-DPAT نیز در بار تست و روتارد تفاوت معنی داری به فرم P<0.001درزمانهای 60و120و180دقیقه نشان داد.
واژهه--ای ک-لی-دی ب[بدون چکیده]وسپ[بدون چکیده]یرون، 8- OH-DPAT، اخت-لال ح-رکت-ی، گی-رن-دهه-ای 5-HT1A، هالوپریدول.