بررسی اثر بیان IL36 بر روی پریودنتیت مزمن با افزایش مسیرهای پیام رسانی MAPK و TLR4

Abstract

مقدمه: پریودنتیت یک بیماری عفونی و التهابی بافتهای حمایت کننده دندان می باشد که توسط میکروارگانیسم های خاص یا گروهی از میکرو ارگانیسم ها ایجاد می شود و در صورتیکه درمان نشود منجر به تخریب پیشرونده بافتهای ساپورت کننده دندان و متعاقب آن از دست رفتن دندان می شود. IL-36 دارای نقش در تولید سایتوکاین های پیش التهابی و ایجاد التهاب می باشد. مطالعه حاضر با هدف شناسایی اثر IL-36 بر روی پریودنتیت مزمن جنرالیزه متوسط تا پیشرفته با افزایش مسیرهای پیام رسانی MAPK و TLR4 انجام گردید.مواد و روش کار: در مطالعه پایلوت حاضر تعداد 50 نفر از افراد مبتلا به پریودنتیت مزمن جنرالیزه متوسط تا شدید و 50 نفر از افراد با پریودنشیم سالم که کاندید جراحی Crown Lengthening (CL) و به بخش جراحی لثه دانشکده دندانپزشکی و همچنین یک مرکز خصوصی دندانپزشکی مراجعه کرده بودند بر اساس معیارهای ورود از هر گروه انتخاب شدند. نمونه های بافتی از بیماران در حین جراحی کاهش عمق پاکت (برای گروه تست) و جراحی CL (برای گروه کنترل) بدست آمد. از نمونه های بافتی سلولهای التهابی ماکروفاژ استخراج شده و سلولها بوسیله پروتئین های TLR4 به صورت تایمر تحریک شدند و سپس میزان IL-36 در سلولهای ماکروفاژ مورد بررسی قرار گرفت. نتایج مطالعه با استفاده از روشهای آمار توصیفی (میانگین± انحراف معیار و فراوانی (درصد)) گزارش شدند. جهت مقایسه میزان بیان IL-36 در مسیرهای MAPK و TLR4 در ساعات مختلف از آزمون اندازه گیری تکراری reqeated measurement استفاده گردید. همچنین جهت مقایسه این میزان بین دو مسیر و در ساعات مختلف از آنالیز کواریانس ANOVA استفاده شد. آنالیز آماری با استفاده از نرم افزار SPSS 17 انجام شد و سطح معنی دار 05/0>P در نظر گرفته شد. یافته ها: نتایج مطالعه نشان داد که ارتباط معنی داری بین TLR4 و IL-36 (001/0>P) وجود دارد و در بافت مبتلا به پریودنتیت مزمن نیز ارتباط معنی داری بین بافت مبتلا و IL-36 وجود دارد (0001/0>P). همچنین در این مطالعه مشخص شد که میزان TLR4 و MAPK در حضور IL-36 بیشتر می شود.نتیجه گیری: در کل مطالعه حاضر نشان داد که IL-36 در پریودنتیت افزایش بیان دارد که این افزایش بیان می تواند باعث تحریک پذیری مسیرهای MAPK و TLR4 شود.