تاثیر گرانی سترون، آنتاگونیست گیرنده های 5 HT3 بر مدل التهابی air pouch
Abstract
سروتونین یکی از مدیاتورهایی است کهنقش proinflammatory آن به اثبات رسیده است عملکرد سروتونین از طریق گیرنده های غشای سلولی مویوم به گیرنده های 5ht صورت می گیرد مطالعات قبلی نشان داده اند کهتخلیه سیستم سروتونرژیک مرکزی ویا استفاده از بلوک کننده های 5ht باعث کاهش معنی داری در پاسخ انتهابی حاد ناشی از کاراژنین می شوند هدف از این مطالعه بررسی تاثیر گرانی سترون آمتاگونیست گیرنده های 5ht3 بر التهاب ناشی از کاراژنین در مدل airpouch می باشد. در این تحقیق سه روز پس از تزریق زیر جلدی هوا به ناحیه پشتی موش صحرایی یک میلی لیتر کاراژنین 1 در گردههای کنترل ودرمان جهت القای التهاب به داخل pouch تزریق شد در گروه درمان دوزهای mgml1و05و 01گرانی ستردن نیز به داخل pouch تزریق شد سپس حجم اگزودا و لکوسیتی در مایع اگزودا در زمانهای 6 و 24و 72 پس از القای التهاب موردبررسی قرار گرفت نتایج نشان داد که گرانی سترون در مقایسه با گروهکنترل تعداد لکوسیتایpouch رادر زمان های6 و 24ساعت پس از القای التهاب به طورمعنی داری کاهش می دهد در زمان 72 ساعت پس از القای التهاب تنها دوز بالای گرانی سترو قادر به کاهش تعداد لکوسیتها می باشد در حالیکه دوزهای پایین گرانی سترون تعداد مکوسیتهای pouch را نسبت ب 8گروه کنترل به طورمعنی داری افزایش میدهد همچنین حجم اگزودا در24 ساعت پس از القا ی التهاب بهطورمعنی داری توسط گرانی سترون کنهش می یابد در حالیکه در 72 ساعت پس ار القای التهاب حجم اگزودا توسط گرانی ستروم به طور معنی داری افزایش می یابد احتمالا گرانی سترون از طریق مسرور نمودن گسرمده های5ht از unmasking گیرنده های تاکی کینین جلوگیری نموده ودر نتیجه با ممانعت از تاثیر substance P بر این گیرنده ها موججب کاهش نفوذ پذیری عروق و کاهش تجمع لکوسیتی شده و اثرات ضد ملتهابی وابسته به دوز از خود نشان میدهد