تاثیر بوپیواکائین، بی حس کننده موضعی، بر مدل التهابی air pouch

Abstract

وابستگی التهاب محیطی به سیستم عصبی نظریه ای است که به تئوریNeurogenicinflammations مشهور گردیده است و در طی سالهای اخیر مطالعه بر روی ارتباط بین پدیده التهاب محیطی و سیستم عصبی محیطی و مرکزی شدت فراوانی پیدا کرده است. تحقیقات قبلی نشان داده اند که استفاده از بی حس کننده های موضعی باعث کاهش معنی داری در پاسخ التهابی حاد ناشی از کارژنین می شوند. هدف از این مطالعه ، بررسی اثر داروی بوپیواکائین ،بی حس کننده موضعی ، بر التهاب ناشی از کارژنین 1 در مدل airpouch می باشد. در این تحقیق ، شش روز پس از تزریق زیر جلدی هوا به ناحیه پشتی موش صحرایی، کاراژنین 1 در گروههای کنترل و درمان (test)، جهت القاء التهاب ،به داخل pouch تزریق گردید. در گروه درمان (test) بوپیواکائین با دوزهای mgml 5 و 25 و 125 نیز به داخل pouch تزریق شد. سپس در زمانهای6 و 24 و 72 ساعت پس از القاء التهاب حجم اگزودا و تجمع لکوسیتی در مایع اگزودا مورد بررسی قرار گرفت. نتایج به دست آمده از این مطالعه نشان می دهد که بوپیو اکائین در مقایسه با گروه کنترل ، تعداد لکوسیت های pouch را در زمان های6 و 24 ساعت پس از القاء التهاب به طور معنی داری کاهش میدهد(0001.(P در زمان 72 ساعت پس از القاء التهاب فقط دوز mgml 5 بوپیواکائین توانسته تعداد لکوسیت ها را کاهش دهد در حالیکه دوز های پائین بوپیو اکائین mgml) 25 و125)تعداد لکوسیت های pouch را نسبت به گروه کنترل به طور معنی داری (0001(P افزایش می دهند. اندازه گیری حجم اگزودا در 24 ساعت پس از القاء التهاب ،کاهش معنی داری را نشان می دهد.در حالیکه در 72 ساعت پس از القاء التهاب حجم اگزودا توسط بوپیواکائین به طور معنی داری افزایش یافت(0001.(P احتمالا بوپیواکائین از طریق مهار هدایت پیام عصبی در نورون های حسی مانع از آزاد سازی مدیاتور هائی نظیر Substanse P و سروتونین شده و همچنین باعث مهار تولید آلفاTNT،بتاIL و PGE2 از لکوسیت ها می شود.، و در نتیجه کاهش نفوذ پذیری عروق و تجمع لکوسیتی را سبب می شود و اثرات ضد التهابی وابسته دوز از خود نشان می دهد .