بررسی اثر شل کنندگی دی اتیل استیل بسترول بر روی عروق خونی ایزوله
چکیده
امروزه اثرات حفاظت قلبی عروقی استروژنها به خوبی شناخته شده است.مطالعاتاپیدمیولوژیکی و کلینیکی بسیاری نشان دادهاند که استروژن علاوه براثرات سیستمیک، به صورت مستقیم و غیر مستقیم عملکرد عضلات صاف عروق را تعدیل می کند.اما تا کنون مکانیسم این عمل به روشنی مشخص نشده است. هدف این مطالعه،بررسی اثرات گشادکنندگی حاد دی اتیل استیل بسترول (DES) روی وریدایزوله سافنوس انسانی و مکانیسمهای احتمالی دخیل در فرایند میباشد. روش آزمایش:بافتها پس از آماده سازی در ارگان بس های 10 میلی لیتری (حاوی محلول کربس با دمای 37 درجه سانتیگراد و گاز کاربوژن)بین دو قلاب از جنس فولاد زنگ نزن قرار می گرفتند.برای تعیین نیروی کشش اپتیمم، بافت تحت تاثیرکشش های مختلف ( 25گرم)قرارگرفته و سپس تاثیر دوزثابت ( 60میلی مولار)کلرید پتاسیم بر روی آن بررسی می شد.در مرحله بعد بافتها توسط پروستاگلندین ( 28 میکرومولار) منقبض شدند و تاثیر غلظتهای مختلف دی اتیل استیل بسترول (2،5،10،20،40میکرو مولار)بر روی رسپانس انقباضی ناشی از پروستاگلندین F2 بررسی شد و در مورد هر غلظت درصد کاهش رسپانس ماکزیمم بافتها پس از مدت زمان 40 دقیقه بعنوان درصد شلیدیاتیل استیل بسترول گزارش شد.برای بررسی مکانیسم احتمالی ایجاد شلی عروقی توسط استروژن،بافت به مدت 20 دقیقه با هر یک از ترکیبات متیل بلو،LNAME،تترا اتیل آمونیوم و ایندومتاسین به ترتیب بهمنظوربررسی احتمال دخالت گوانیلیل سیکلاز،نیتریکاکساید سنتاز،کانالهای پتاسیمی وپروستاگلندینها انکوبه شده و سپس PGF2 برای ایجادرسپانس انقباضی اضافه گردید و درصد شلی ایجاد شده با اتیل استیل بسترول( 10میکرومولار)درحضورهریکازترکیبات مهار کننده فوق اندازهگیری شدوبادرصد شلیایجادشدهدرگروه کنترل(در غیاب مهارکننده)مقایسه گردید.مکانیسم دیگری که مورد مطالعه قرار گرفت،بررسی نقش اندوتلیوم دراتساع عروقیایجادشده توسط DES بود کهاین کارباتخریب مکانیکیاندوتلیوم و بررسی شلیایجاد شده توسط DES در بافت منقبض شدهبا پرستاگلندین F2a صورت گرفت.درتمام بررسی ها،آنالیزآماری بکاررفته ttest بود واختلاف گروههابا 5P معنی دارتلقی شد.نتایج:1 در بررسی کشش مناسب،رسپانس انقباضی ماکزیمم بافت نسبت به کلرید پتاسیم(60میلی مولار) در کشش 3 گرم دارای بیشترین مقداربود(0002P و8 . (n و8 ( n و8 .(n