بررسی ارتباط سطوح سرمی آپولیپو پروتئینAو Bبا وسعت ضایعات آترواسکلروتیک عروق کرونری بر اساس یافته های آنژیوگرافی

Abstract

آترواسکلروز به معنی ضخیم شدن و سخت شدن شریان های بزرگ می باشد که در بعض از خانواده ها موروثی بوده وارتباط زیادی با ناهنجاری های لیپیدی دارد (1). از بین لیپیدها نقش لیپوپروتئین با دانسیته بالا (HDL) و لیپوپروتئین بادانسیته پائین (LDL) بسیار مورد توجه قرار گرفته است. HDL نقش محافظتی در مقابل ضایعات قلبی عروقی دارد و با افزایش سطح سرمی آن، احتمال وقوع ضایعات آترواسکلروتیک کاهش خواهد یافت. این لیپوپروتئین عمدتا" (95درصد) از آپوپروتئینهای A1 و A2 تشکیل شده است. در این تحقیق به بررسی ارتباط سطح سرمی APOA با بیماری آترواسکلروز پرداخته شده است. LDL به نوبه خود لیپوپروتئینی است که محتوی بیشترین مقدار کلسترول آزادو استفریفیه میباشد (50درصد) بنابر این بیشترین احتمال خطر وقوع آترواسکلروز با مقادیر بالای LDL در سرم خون شناسایی می شود (9) این لیپوپروتئین محتوی آپوپروتئین B به مقدار 22 درصد میباشد. در این تحقیق به بررسی ارتباط سطح سرمی AOPB با بیماری آترواسکلروز پرداخته شده است. در این تحقیق، تغییرات سطح سرمی APOA و APOB در 106 بیمار که با تشخیص بیماری عروق کرونر به بیمارستان قلب شهید مدنی تبریز مراجعه کرده و تحت آنژیوگرافی عروق کرونر رار گرفته بودند اندازهگیری شد. در کنار بیماران مورد مطالعه 100 نفر افراد سالم که بدلایل مختلف تحت آنژیوگرافی قرار گرفته و سلامت کامل آنها از نظر گرفتگی عروق کرونر مورد تایی قرار گرفته بود به عنوان گروه کنترل انتخاب و مقادیر سرمی APOA و APOB آنها نیز مورد مقایسه قرار گرفتند. 75 درصد از بیماران مورد مطالعه را مردان و 25 درصد آنها را زنان تشکیل میداد که میانگین سنی بیماران مذکر95 + 53و بیماران مونث75 + 53بود. برای اندازهگیری آپوپروتئین های A و Bاز دستگاه اتوآنالیزور TECHNICON RA 1000500 کیت های APOA و APOB ساخت کارخانه پارس آزمون که بر اساس توربیدومتری استوار است استفاده گردید. نتایج حاصل از این بررسی نشان داد که در بیماران مورد مطالعه غلظت سرمی APOA کاهش معنی داری نسبت به گروه کنترل نشان می دهد. مقادیر مذکور در گروه کنترل82 + 1648و در بیماران124 + 11005بدست آمد از طرف دیگر با افزایش تعداد عروق کرونری گرفتار یا به عبارتی با افزایش شدت ابتلا به آترواسکروز کرونری، کاهش بیشتری در مقادیر APOA ملاحظه میشود (72+ 130در گروه Minimal نسبت به95 + 1019در گروه (3VD این کاهش با توجه به نقش مهاری HDL در آترواسکلروزقابل توجیه می باشد. همچنین در بیماران مورد مطالعه غلظت سرمی APOB افزایش معنی داری نسبت به گروه کنترل نشان میدهد. مقادیر مذکور در گروه کنترل715 + 9205و در بیماران149 + 1306بدست آمد. از طرف دیگر با افزایش تعداد عروق کرونری گرفتار یا به عبارتی افزایش شدت ابتلا به آترواسکلروز کرونری افزایش بیشتری در مقادیر APOB ملاحظه می شود. (68+ 10418در گروه Minimal در مقایسه با87 + 1434در گروه (3VD این افزایش با توجه به نقش LDL در بروز آترواسکلروز قابل توجیه می باشد.