بررسی اثرات توام ورزش و داروی ستارد (آی مود) بر نوروپاتی دیابتی و میزان استرس اكسیداتیو در مغز رتهای دیابتیك نر

Abstract

دیابت ملیتوس یک بیماری متابولیک است که توسط هیپرگلیسمی مزمن مشخص می شود. هیپرگلیسمی از طریق ایجاد تغییر در فعالیت برخی آنزیمها، منجر به القای استرس اکسیداتیو می شود و آسیب نورونهای محیطی ناشی از استرس اکسیداتیو منجر به نوروپاتی محیطی می شود. بررسی اثرات توام ورزش وداروی ستارد (آی مود) بر نوروپاتی دیابتی و میزان استرس اکسیداتیو در مغز رتهای دیابتیک نر بود.مواد و روشها: در این مطالعه 80 موش صحرایی نر به هشت گروه: کنترل (C)، ورزش )ٍExe)، آی مود (IMOD)، دیابتی (Dia)، دیابتی- ورزش (Dia-Exe)، دیابتی-آی مود (Dia-IMOD)، و دیابتی-آی مود- ورزش(Dia-Exe-IMOD) تقسیم شدند. دیابت با تزریق STZ 55mg/kg/ip القا شد. پس از تایید دیابتی شدن موشها، موشهای گروه دیابتی به مدت 8 هفته ورزش تردمیل و داروی آی مود 20 mg/kg/ip دریافت کردند. در انتهای هفته هشتم، موشهای کنترل و تیمار شده تحت بررسی آزمونهای Tail Flick و Open Field قرار گرفتند. دو روز بعد، پس از القای بیهوشی با کتامین، بافت مغز حیوان برای بررسی آنزیم های بیوشیمیائی آنتی اکسیدانی و استرس اکسیداتیو از بدن حیوان جدا شد. نتایج: دیابت سبب افزایش معنی دار (P<0.05) MDA (شاخص استرس اکسیداتیو) و کاهش معنی دار (P<0.05) (GPX(Glutathione Peroxidase و قدرت آنتی اکسیدانتی بافت مغز FRAP (Ferric Reducing Antioxidant Power) در گروه دیابتی در مقایسه با گروه کنترل گردید . در انتهای هفته هشتم زمان پاسخ به درد حرارتی و میزان فعالیت در گروه دیابتی نسبت به گروه کنترل به طور معنی دار ((P<0.05 کاهش یافت. همچنین ورزش و داروی آی مود به تنهایی و بصورت توأم با کاهش معنی دار سطح MDA و افزایش معنی دار فعالیت GPX و FRAP در مغز دیابتی همراه بود. همچنین ورزش و آی مود به تنهایی و بصورت توأم تأخیر زمان پاسخ به درد حرارتی در آزمون Tail Flickرا به طور معنی داری ((P<0.05 کاهش و میزان فعالیت در آزمون Open Field را نسبت به گروه دیابتی به طور معنی داری (P<0.05) افزایش داد., Diabetes Mellitus is a metabolic disease that is diagnosed using chronic hyperglycemia. The hyperglycemia through causing changes in the activity of some enzymes, leads to the induction of oxidative stress, and the damage to peripheral neurons caused by oxidative stress leads to the peripheral neuropathy. The study aimed to examine the effects of IMDO and exercise on oxidative stress in brain tissue and neuropathy caused by type I diabetes in male rats. Materials and methods: In this study, 80 male rats were divided into eight groups including control©, exercise (Exe), IMOD, diabetic (Dia), diabetic- exercise (Dia-Exe), diabetic- IMOD (Dia-IMOD) and diabetic- IMOD- Exercise (Dia-IMOD- Exe). The diabetes was induced by injecting STZ 55 mg/kg/ip. After that the diabetes is confirmed, all the rats were kept for 8 weeks, and the rats of the IMDO group received 20 mg/kg/ip IMOD and exercise group perfomed exercise for 8 weeks. At the end of 8th week, the rats were under Tail Flick and Open Field tests. Two days later, after induction of anesthesia, the brain tissue of rats were removed for examining the antioxidant biochemical enzymes and oxidative stress. Results: Diabetes causes a significant (P<0.05) increase in malondialdehyde (MDA) (oxidative stress index) and decrease (P<0.05), in GPX (Glutathione Peroxidase) and FRAP (Ferric Reducing Antioxidant Power) level, in the diabetic group compared to the control group. Also at the end of 8th week, the latency time and motor activity in the diabetic group was significantly decreased (P <0.05) compared to the control group. The use of treadmill exercise alone and and in combination with was associated with significant decrease in MDA level, and significant increase in GPX and FRAP, in the brain of diabetic rats. Also there was a significantly decrease in the latency time to thermal pain in the Tail Flick test, and incensement in the activity in Open Field test, in the Dia-Exe, Dia-IMOD- Exe groups, compared to the diabetic group (P <0.05).