اثر روغن کنجد بر حافظه فضایی، حافظه اجتنابی غیرفعال و میزان استرس اکسیداتیو مغز در مدل اسکوپولامینی دمانس در رتهای نر بالغ

Abstract

بیماری آلزایمر شایع ترین، شدیدترین و ناتوان كننده ترین علت زوال عقل و از علل مهم مرگ و میر در جهان است. شباهت هایی در نقص حافظه بین بیماران مبتلا به آلزایمر و حیوانات درمان شده با اسکوپولامین، وجود دارد. اختلالات ناشی از اسکوپولامین با تغییراتی در وضعیت استرس اکسیداتیو در مغز موشهای صحرایی همراه است. استرس اکسیداتیو نقش مهمی در بروز نورودژنراسیون در بیماری آلزایمر بازی می كند. اثرات اسیدهای چرب غیراشباعِ روغن کنجد بر غشاء نورون ها و استرس اكسیداتیو پیش از این به اثبات رسیده است. در این مطالعه قصد داشتیم تا اثر روغن کنجد را بر یادگیری و حافظه و استرس اكسیداتیو مغز را در مدل اسکوپولامینی دمانس بررسی نماییم.مواد و روشها: حیوانات به مدت 5 هفته متوالی با سالین یا روغن کنجد (5/0، 1، 2 میلی لیتر به ازای کیلوگرم) گاواژ شدند. گروه كنترل مثبت به مدت سه هفته ممانتین (30 میلی گرم/کیلوگرم) دریافت كرد. مدل آلزایمری با تزریق درون بطنی مغزی اسکوپولامین (10میکروگرم به ازای رت) القا شد. ماز آبی موریس و شاتل باكس به ترتیب برای مطالعه حافظه های فضایی و اجتنابی غیر فعال استفاده شدند. آزمونهای رفتاری شش روز بعد از تزریق اسكوپولامین انجام شدند. سپس نمونه های خون و مغز جمع آوری و برای ارزیابی سطوح مالون دی آلدئید (MDA)، فعالیت سوپراکسید دیسموتاز (SOD) و گلوتاتیون پراکسیداز (GPX)، وضعیت آنتی اکسیدانی تام (TAS)، و توانایی احیای آهن پلاسما (FRAP) استفاده شدند.نتایج: اسکوپولامین بطور معنی داری) 05/0p<) مسافت طی شده و زمان سپری شده در ربع دایره هدف در آزمون پروب را کاهش داد. همچنین اسکوپولامین بطور معنی داری (05/0p<) زمان تاخیر گام را در آزمون حافظه اجتنابی غیرغعال كاهش داد. پنج هفته درمان رتها با روغن کنجد با دوز 5/. میلی گرم بر کیلوگرم باعث کاهش تغییرات رفتاری ناشی از اسکوپولامین شد., Alzheimer's disease (AD) is the most prevalent, severe, and disabling cause of dementia andan important cause ofmorbidityandmortality inthe world. Similarities in the memory deficits between Alzheimer patients and scopolamine treated animals have been reported. Scopolamine-induced disorders are associated with changes in the state of oxidative stress in the brains of rats. Oxidative stress plays an important role in the occurrence of neurodegeneration in Alzheimer's disease. Effects of unsaturated fatty acids of sesame oil on neuronal membrane and oxidative stress have been proven previously. In this study, we aimed to investigate the effect of sesame oil on learning and memory and oxidative stress in the scopolamine model of dementia.METHODS: Animals were gavaged with saline or sesame oil (0.5, 1, or 2 mL/kg) for 5 weeks. Positive control group received memantine (30 mg/kg/day) for 3 weeks. Alzheimer model was induced by ICV injection of scopolamine (10 µg/rat). Morris Water Maze (MWM) and Shuttle box apparatus were used for studying spatial learning and passive avoidance memories, respectively. Behavioral tests were conducted 6 days after microinjection of scopolamine. Then, blood and brain samples were collected and evaluated for the malondialdehyde (MDA) levels, superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GPX) activities, total antioxidant status (TAS), and ferric reducing ability of plasma (FRAP).RESULTS: Scopolamine significantly (p<0.05) decreased traveled distance and time spent in target quadrant in probe test in MWM. Scopolamine also significantly (p<0.05) decreased step through latency (STL) in passive avoidance test. Five weeks treatment of rats with sesame oil (0.5 ml/kg) mitigated scopolamine-induced behavioral alterations. Measurement of MDA, SOD, and GPX in brain tissue, FRAP, and TAS in blood showed little changes in animals which had received scopolamine or sesame oil.