تاثیر تروگزروتین بر استرس اکسیداتیو و تغییرات بافت شناسی ناشی از دیابت مزمن در آئورت موشهای صحرایی نر
چکیده
در بررسی حاضر اثرات تروگزروتین را بر استرس اکسیداتیو و تغییرات بافت شناسی ناشی از دیابت مزمن در آئورت موشهای صحرایی بررسی گردید.در این آزمایش از 32رت با وزن 250 300 گرم در چهار گروه (کنترل، کنترل+تروگزروتین، دیابتی و دیابتی+تروگزروتین) استفاده گردید. دیابت به وسیله تزریق داروی استرپتوزوتوسین داخل صفاقی mg/kg)50) القا گردید و مدت 10 هفته طول کشید. بعد از شش هفته از تزریق استرپتوزوتوسین، تجویز تروگزروتین mg/kg)150) از طریق گاواژ، روزانه یک بار و برای چهار هفته صورت گرفت. برای اندازه گیری گلوکز خون، یک قطره خون از دم حیوانات با یک خراش کوچک تهیه و بر روی نوارگلوکومتر، میزان گلوکز خون اندازه گیری گردید. در انتهای دوره درمان، رتها جراحی شده و آئورت توراسیک آنها جدا شده و به دو قسمت تقسیم شد؛ قسمتی از نمونه آئورت برای مطالعات بافت شناسی در محلول بافرفرمالین طبیعی 10 درصد قرار گرفت و قسمتی دیگر پس از منجمد شدن در نیتروژن مایع برای اندازه گیری مقادیر مالون دی آلدئید (MDA، بعنوان محصول اصلی پراکسیداسیون لیپیدی) و فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی سوپراکسید دیسموتاز (SOD) و گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) استفاده شد. رسوب لیپیدی در لایه های اینتیما و مدیا، ضخامت بافت های عروقی و سطح گلوکز خون به همراه میزان پراکسیداسیون لیپیدی بطور معنی داری در گروه دیابتی نسبت به کنترل افزایش یافت (05/0P<). تروگزروتین میزان وخامت آسیب های هیستوپاتولوژیکی عروقی را بطور معنی داری در رت های دیابتی درمان شده در مقایسه با رت های دیابتی درمان نشده کاهش داد. بعلاوه، پیش درمانی با تروگزروتین سطح MDA را بطور معنی داری از nm/ml 3/9 به 1/5 کاهش داده و سطح فعالیت SOD و GPX را نسبت به گروه دیابتی افزایش داد (01/0P<).