بررسی بیان ژن¬های مرتبط با Endometrial Receptivity و تغییرات هیستولوژیک اندومتر رحم در موش ¬های مدل PCOS

Abstract

PCOS یکی از بیماری¬های متابولیک و غدد درون ریز شایع در زنان در سنین باروری است. عوامل ژنتیکی، هورمونی و متابولیک را می¬توان در ایجاد این سندرم موثر دانست. PCO اثرات منفی متفاوتی بر باروری افراد دارد بطوریکه افراد مبتلا به این سندرم با کاهش باروری و حتی افزایش سقط خود به خودی مواجه می¬شوند. یکی از دلایل مهم کاهش باروری در این افراد کاهش پذیرش آندومتر است. این کلمه به معنای اتصال موفقیت آمیز بلاستوسیست به اندومتر رحم است. با توجه به شیوع بالای PCOS و علت و اثرات نامشخص، این مقاله با هدف بررسی پذیرش آندومتر از لحاظ ژنتیکی و هورمونی و مورفولوژی اندومتر در بیماران PCOS انجام شد. روش کار: در این روش با استفاده از استرادیول والرات بمدت 60 روز مدل حیوانی تخمدان پلی کیستیک القا می¬گردد و موش¬های صحرایی ماده بالغ پس از تأیید القای تخمدان پلی کیستیک با استفاده از اسمیر واژینال در شش گروه قرار می¬گیرند. موش¬هایی که دارای یک سیکل منظم نباشند از مطالعه حذف خواهند شد. موش¬های مدل تخمدان پلی کیستیک در در فاز استروس تحت درمان هورمونی قرار خواهند گرفت و پس از آن توسط کتامین و زایلازین بیهوش می¬شوند. بافت رحم پس از استخراج جهت مطالعات بافت شناسی و هیستوشیمیایی و بررسی بیان ژنی مورد استفاده قرار گرفت یافته¬ها: نتایج ما نشان می‌دهد که ضخامت در گروه PCOS کمتر از سایر گروه‌های درمانی بود و افزایش ضخامت در این گروه می‌تواند پذیرش آندومتر را کاهش دهد. از طرفی با استفاده از هورمون درمانی کاهش قابل توجهی در ضخامت نسبت به گروه PCOS مشاهده شد. در بررسی ژن PR، بالاترین سطح مربوط به گروه کنترل و سایر گروه های درمانی نسبت به گروه شاهد کاهش معنی داری داشتند. در گروه PCOS بیان ژن AR در مقایسه با گروه کنترل افزایش داشت و گروه درمان با استروژن، FSH و HCG نسبت به گروه PCOS کاهش معنی داری نشان دادند. در بررسی بیان ژن ER-a نیز مشخص شد که در گروه درمانی FSH و LH + FSH نسبت به گروه کنترل کاهش معنی داری وجود دارد. HOXA10 و LIF در پذیرش اندومتر نقش دارند و در گروه PCOS مختل می¬شوند. در آنالیز ایمونوهیستوشیمی، شدت بیان هر دو پروتئین HOXA و ER در گروه کنترل بالا بود و سایر گروه‌های تیمار کاهش معنی‌داری داشتند.