| dc.contributor.advisor | امیرفیروزی, اکبر | |
| dc.contributor.advisor | نقدی سده, رضا | |
| dc.contributor.author | فتاحی, فاطمه | |
| dc.date.accessioned | 2025-05-06T07:39:56Z | |
| dc.date.available | 2025-05-06T07:39:56Z | |
| dc.date.issued | 1403 | en_US |
| dc.identifier.uri | https://dspace.tbzmed.ac.ir:443/xmlui/handle/123456789/72360 | |
| dc.description.abstract | بیماری آلزایمر (AD) یک اختلال عصبی پیش‌رونده است که با شیوع بالایی همراه است. تاکنون مطالعات زیادی در جهت تنظیم بیان ژن‌های التهابی انجام شده است و بیانگر این نکته هستند که هر گونه تغییر در نهایت می‌تواند سیستم عصبی را به سمت بیماری‌زایی سوق بدهد. ژن‌های ANXA1، VCAM1 و CCL2 از جمله ژن‌هایی هستند که در مسیر‌های ایمنی و همچنین التهابی دخیل هستند. در این مطالعه با روش‌های بیوانفورماتیکی و آزمایشگاهی به بررسی بیان آن‌ها در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر و افراد سالم می‌پردازیم.
مواد و روش‌ها: داده‌های ریزآرایه‌ای GSE118553 از بیماران AD و افراد کنترل سالم استخراج شد. بر اساس فیلتر‌های اعمال شده بر دادهها، ژن‌های ایمنی ANXA1، VCAM1 و CCL2 جهت بررسی تغییرات بیان در بیماری آلزایمر انتخاب شدند. بیان ژن‌های ANXA1، VCAM1 و CCL2 در خون پیرامونی ۵۰ بیمار AD و ۵۰ کنترل سالم با Real-time PCR بررسی شد. در ادامه آنالیز‌های آماری اختلاف میزان بیان و بیومارکری روی داده‌های حاصل انجام گرفت.
یافته‌ها: در خون پیرامونی بیماران AD ، بیان ANXA1 افزایش و در مقابل VCAM1 در مقایسه با کنترل‌ها کاهش یافته بود. درحالی‌که در CCL2 تغییر قابل‌توجهی مشاهده نشد. بررسی ROC نشان داد که ANXA1 در تشخیص AD از افراد سالم مؤثر است. | en_US |
| dc.language.iso | fa | en_US |
| dc.publisher | دانشگاه علوم پزشکی تبریز، دانشکده پزشکی | en_US |
| dc.subject | بیماری آلزایمر | en_US |
| dc.subject | آنالیز داده‌های ریزآرایه | en_US |
| dc.title | ارزیابی میزان بیان ژن‌های ANXA1، VCAM1 و CCL2 در بیماران مبتلا به آلزایمر دیررس | en_US |
| dc.type | Thesis | en_US |
| dc.contributor.supervisor | شکاری خانیانی, محمود | |
| dc.identifier.docno | 6011945 | en_US |
| dc.identifier.callno | 11945 | en_US |
| dc.description.discipline | ژنتیک انسانی | en_US |
| dc.description.degree | کارشناسی ارشد | en_US |
