| dc.description.abstract | مقدمه در فرآیند شکل گیری نوروپاتی ناشی از تزریق وین کریستین، مکانیسمهای متعددی از جمله فعال شدن سیستم استرس اکسیداتیو، افزایش فعالیت گیرنده های گلوتامات و افزایش فعالیت گیرنده های سروتونین و التهاب زنی مطرح شده است. دی متیل فومارات در بیماری M.S موثر بوده و از آثار آنتی اکسیدانی نیز برخوردار است. سلوکسیب جزء NSAIDS بوده و اثر آنتی اکسیدانی نیز دارد.
هدف: هدف از مطالعه حاضر بررسی تأثیر دی متیل فومارات و سلکوکسیب بر دردهای نوروپاتی ناشی از وین‌کریستین در موش سوری بود.
مواد و روش کار: 81 سر موش سوری نر در محدوده‌ی وزنی 25 الی 35 گرم به طور تصادفی در 9 گروه 9تایی تقسیم شده و به مدت 18 روز، تحت رژیم‌های درمانی زیر قرار گرفتند.
دوزهای مختلفی از دی‌متیل فومارات (IP،mg/kg 20,40,80) و سلکوکسیب (10,20,40mg/kg,ip) سه روز قبل از تزریق وین کریستین تزریق شد و تزریق وین کریستین (IP ،0.1mg/kg) به صورت تک دوز در هر روز , به مدت ده روز صورت گرفت. تزریق داروهای مورد مطالعه با مقادیر ذکرشده به حیوانات صورت پذیرفت و انجام تست هات پلیت در روز اول و در روز پایانی مطالعه (روز 18 ام) انجام گرفت. دو روز مانده به پایان مطالعه تزریق سلوکسیب و دی متیل فومارات قطع گردید.
نتایج: نتایج حاکی از افزایش معنی دار (p <0.05) زمان واکنش به درد حیوانات در دوز 20 mg/kg از دی‌متیل‌فومارات و دوزهای مختلف از سلکوکسیب (10,20,40mg/kg,ip) بود.
نتیجه گیری: دی متیل فومارات (20 mg/kg,ip) و سلکوکسیب (10,20,40mg/kg,ip) می‌توانند در پیشگیری از نوروپاتی ناشی از وین کریستین موثر باشند. جهت اخذ مکانیسم دقیق پیشگیری از نوروپاتی، نیازمند مطالعات تکمیلی خواهیم بود. | en_US |
