بررسی تاثیر تجویز داخل بینی کافئین بر عملکرد مسیر های التهابی در مغز موش های مدل فتوترمبوتیک ایسکمی

Abstract

ایسکمی مغزی یکی از علل ناتوانی است که منجر به اختلالات حسی، حرکتی و شناختی می شود. تاکنون هیچ درمان مؤثری برای بازگرداندن عملکرد طبیعی به دنبال ایسکمی مغزی معرفی نشده است. کافئین یک ترکیب شیمیایی محرک سیستم عصبی است که به طور گسترده برای تقویت عملکردهای شناختی در مطالعات انسانی و حیوانی استفاده می شود. مطالعه حاضر به بررسی بررسی تاثیر تجویز داخل بینی کافئین بر عملکرد حافظه و سطح سیتوکینهای پیش التهابی در مغز موش های مدل ایسکمی گلوبال مغزی پرداخت. روش کار: در این مطالعه تعداد ۴۰ سر رت نر نژاد ویستار با وزن تقریبی ۲۰۰ تا ۲۵۰ گرم مورد استفاده قرار گرفت. حیوانات به طور تصادفی به ۵ گروه ۸ تایی شم جراحی، مدل ایسکمی، ایسکمی+ کافئین ۰۲۵/۰، ایسکمی+ کافئین ۰۵/۰، و ایسکمی+کافئین ۱/۰ تقسیم شدند. در حیوانات گروههای ایسکمی، ایسکمی گلوبال به روش انسداد موقت عروق کاروتید مشترک به مدت ده دقیقه انجام شد. حیوانات به مدت ۷ روز با ده میکرولیتر حاوی نرمال سالین یا کافئین در دوزهای ۰۲۵/۰، ۰۵/۰ و ۱/۰ میلی گرم به صورت تجویز داخل بینی تحت درمان قرار گرفتند. تست حافظه اجتماعی برای ارزیابی حافظه اجتماعی انجام شد. علاوه بر این، سطوح پروتئین های التهابی، از جمله فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-α) و اینترلوکین-1 (IL-1β) در ناحیه قشر پیش پیشانی (PFC) به روش الایزا اندازه گیری شد. یافته ها: نتایج تست رفتاری نشان داد که ایسکمی گلوبال منجر به تخریب حافظه اجتماعی می شود و درمان با کافئین در دوز ۱/۰ میلی گرم باعث بهبود نتایج رفتاری در حیوانات ایسکمیک می شود. همچنین، کافئین ۱/۰ میلی گرم باعث کاهش معنی دار در بیان سیتوکین های التهابی TNF-α و IL-1 در ناحیه PFC حیوانات مدل سکته مغزی شد (۰۵/۰ p<).