بررسی اثر TNF αبر بیان G-CSF,M-CSF در سلولهای منوسیت بیماران MS

Abstract

MS یک بیماری اتوایمیون التهابی است که در آن غلاف‌های میلین سلول‌های عصبی در مغز و نخاع آسیب می‌بینند. G-CSF یک تنظیم کننده بزرگ خارج سلولی خون سازی و سیستم ایمنی ذاتی است. M-CSF گلیکوپروتئینی است که در خون سازی و تحریک ساخت سایتوکاین های متعدد موثر است. هم چنین نقش کلیدی در تحریک پاکسازی میلین توسط سلول های ایمنی ذاتی مغز ایفا می کند که این فرایند پیش نیاز رمیلینیزاسیون مناسب و ترمیم میلین است. هدف از مطالعه بررسی اثر همپوشانی و عدم همپوشانی سایتوکایین ها در بیماری MS میباشد. مواد و روش کار: 20 بیمار MS مراجعه کننده به درمانگاه MS بیمارستان امام رضا با استیج های خفیف، متوسط و شدید انتخاب شد و از بیماران خونگیری به عمل آمده و سلولهای منوسیت بروش MACS از PBMC جدا شد. سلول های منوسیت برای ارزیابی درصد خلوص به روش فلوسایتومتری با آنتی بادی CD14ارزیابی شد. سلولهای منوسیت سپس کشت داده شده و بصورت تایم کورس صفر، شش، داوزده و بیست و چهار و چهل و هشت ساعت با TNF α تحریک شد. بعد از اتمام تحریک سلول ها جمع آوری شده و میزان بیان G-CSF,M-CSF بروش Real Time PCR ارزیابی شد یافته‌ها: میزان بیان رسپتورهای G-CSF,M-CSF با گذشت زمان تحریک بصورت تایم کورس کاهش معنی داری داشت که این کاهش در 12 ساعت بعد از تحریک به کمترین مقدار خود رسیده است در مقایسه G-CSF باM-CSF میزان کاهش به یک نسبت بوده است. میزان عملکرد TNF α بصورت تایم کورس مورد ارزیابی قرار گرفت.