ارزیابی اثرات ریسپریدون و متیل پردنیزولون در تحمل ناشی از مورفین در موش سوری

Abstract

مقدمه: افزایش بیان ژنی P -گلیکوپروتئین در سد خونی- مغزی یکی از دلایل بروز تحمل به اثرات ضد دردی مورفین است. ریسپریدون موجب مهار P -گلیکوپروتئین شده و آثار آنتی اکسیدانی نیزدارد. متیل پردنیزولون باعث کاهش فاکتور های التهابی مسیر انتقال درد میشود و دارای اثر آنتی اکسیدانی نیز میباشد. هدف: هدف از مطالعه حاضر بررسی اثرات تجویز مزمن داخل صفاقی ریسپریدون و متیل پردنیزولون بر میزان تحمل به اثر ضد دردی مورفین در موش سوری نر بود.روش کار: 81 سر موش سوری نر در 9 گروه 9 تایی در محدوده ی وزنی 20 - 30 گرم به صورت تصادفی انتخاب و رژیم های دارویی زیر را یک بار در روز به مدت دو هفته دریافت کردند . دوز های مختلفی از ریسپریدون (0.01,0.02,0.04mg/kg,ip) و متیل پردنیزولون (10,20,40mg/kg, ip) یا توام دو دار هر روز نیم ساعت قبل از تزریق روزانه مورفین به موش ها تزریق شد. در روز پانزدهم, اثرات ضدردی ناشی از تست دوز مورفین) 9mg/kg ,ip ( در گروه های مختلف به روش Hot plate مورد ارزیابی قرار گرفت. سپس حیوانات بیهوش شدند و خون گیری از قلب جهت اندازه گیری سطوح سرمی MDA و TAC در گروه های مختلف انجام شد. نتایج : نتایج حاکی از تاثیر معنی داری ازکاهش تحمل در دوز های مختلفی از متیل پردنیزولون (10,20,40mg/kg, ip) و تزریق توام ریسپریدون ) +(0.01mg/kg ,ip متیل پردنیزولون (10mg/kg ,ip) بود. همچنین کاهش معنی داری درسطح سرمی MDA در تزریق دوز های (20,40mg/kg, ip) از داروی متیل پردنیزولون مشاهده شد. اما در محدوده دوز های انتخابی از ریسپریدون (0.01,0.02,0.04mg/kg ,ip) تغییر معنی داری در کاهش تحمل و سطح سرمی MDA ,TAC مشاهده نگردید . نتیجه گیری: دوز های مختلفی از داروی متیل پردنیزولون در پیشگیری از تحمل موثر بوده و بخشی از این اثر ممکن است به اثرات آنتی اکسیدانی دارو مربوط باشد . داروی ریسپریدون در محدوده دوز ها ی مورد مطالعه قادر به پیشگیری از تحمل نبوده و نیاز مند مطالعات تکمیلی بیشتری هستیم.