بررسی اثرات درمانی تورین بر سمیت قلبی ناشی از مسمومیت حاد با آلومینیوم فسفاید در موش صحرایی نر

Abstract

مقدمه: آلومینیوم فسفاید (AlP) به عنوان یک سم دفع افات درصد مرگ و میر بالایی دارد. اصلی ترین ارگان هدف در مسمومیت با فسفید آلومینیوم قلب می باشد بطوریکه مسمومیت قلبی علت اصلی مرگ در 24 ساعت اول می باشد. تورین، یک b-اسید آمینه حاوی گوگرد، در غلظت های بسیار بالا در بیشتر بافت های پستانداران همانند قلب یافت می شود. مطالعات مختلف تأثیرات مثبت تورین را بر روی صدمات قلبی نشان داده است. هدف: هدف از انجام این مطالعه بررسی اثر درمانی احتمالی تورین بر اختلالات و سمیت قلبی ناشی از مسمومیت با آلومینیوم فسفاید در مدل حیوانی رت است. روش¬ کار: برای ارزیابی سمیت قلبی ناشی از AlP، حیوانات به هفت گروه تقسیم شدند: گروه کنترل، گروه تورین (500 میلی گرم در کیلوگرم)، گروه AlP با دوزLD50 و گروه های AlP + تورین 20، 50، 100 و 200 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن. به منظور پایش پارامترهای همودینامیک قلبی، موشهای نژاد ویستار 60 دقیقه پس از گاواژ AlP، تورین را به صورت داخل صفاقی دریافت کردند. پارامترهای همودینامیک قلب به مدت 180 دقیقه مورد بررسی قرار گرفت. برای مطالعه پارامترهای بیوشیمیایی، حیوانات 24 ساعت پس از دریافت AlP و تورین قربانی شده و بافت قلب آنها جمع آوری گردید. نتایج: تغییرات ECG، افت ضربان قلب و فشار خون در نتیجۀ تجویز آلومینیوم فسفاید، تا حد قابل ملاحظه ای توسط تورین بهبود یافت. تغییرات بیوشیمیایی ناشی از AlP شامل فعالیت کمپلکس های I و IV، نسبت ADP / ATP، پتانسیل غشای میتوکندری، انتشار سیتوکروم C و نشانگرهای زیستی استرس اکسیداتیو با تجویز تورین بهبود یافت. علاوه بر این، تورین باعث کاهش آپوپتوز و همچنین کاهش سطح CK-MB و تروپونین I شد. بحث: یافته های مطالعه حاضر نشان داد که تورین می تواند از طریق تأثیر بر زنجیره انتقال الکترون میتوکندری و حفظ تعادل ATP داخل سلولی، کاندید احتمالی برای درمان سمیت قلبی AlP باشد.