| dc.description.abstract | مقدمه: مکانیسم‌های متعددی در پیدایش نوروپاتی ناشی از وین‌کریستین مطرح شده است که از جمله این مکانیسم ها افزایش گلوتامات سیناپسی، فعالیت بیش از حد گیرنده‌های گلوتامات به ویژه گیرنده‌های NMDA، افزایش فعالیت و تعداد گیرنده‌های 5-HT2A و فعال شدن سیستم استرس اکسیداتیو می‌باشد. ویتامین Dبا مکانیسم‌های مختلفی ازطریق تداخل اثر با گونه‌های فعال اکسیژن و نیتروژن باعث حفاظت عصبی می‌شود. آمی‌تریپتیلین از طریق لیپوپلی‌ساکارید فعال شده‌ی سلول‌های میکروگلیا سطح TNFαو IL_1β را کاهش می‌دهد و از این طریق در حفاظت عصبی موثر است.
هدف:
هدف از مطالعه‌ی حاضر ارزیابی تاثیر پیشگیرانه‌ی آمی‌تریپتیلین و ویتامین D در نوروپاتی ناشی از وین‌کریستین در موش سوری نر بود.
مواد و روش کار:
تعداد ۷۲ سر موش سوری نر درمحدوده وزنی ۲۵ تا ۳۵ گرم به طور تصادفی در ۹ گروه ۸ تایی تقسیم شدند. در این مطالعه دوزهای مختلفی از آمی‌تریپتیلین (5,10,20 mg/kg,ip) و ویتامینD 25,50,100 mg/kg,ip) ) در سه روز قبل از تجویز تک دوز وین‌کریستین (1mg/kg,ip) به حیوانات تزریق شد. تاثیر رژیم‌های مختلف دارویی فوق بر نوروپاتی با استفاده از آزمون Hot-plate قبل از تجویز رژیم‌های دارویی در هفته اول، دوم و سوم ارزیابی شد و در نهایت پس از اتمام دوره از حیوانات خون گیری از قلب به عمل آمده و سطوح خونی مالون‌دی‌آلدهید (MDA) و ظرفیت تام آنتی‌اکسیدان (TAC) اندازه‌گیری شد.
نتایج:
تزریق داخل صفاقی وین‌کریستین موجب القای نوروپاتی و افزایش بیومارکرهای استرس اکسیداتیو (MDA وTAC) شد. در تزریق دوزهای مختلفی از آمی‌تریپتیلین و ویتامینD نیز تغییرات معنی داری در مقادیر سرمیTAC و MDA حاصل شد. آمی‌تریپتیلین با دوز 20mg/kg,ip و VitD با دوزهای50mg/kg,ip و100mg/kg,ip موجب کاهش نوروپاتی ناشی از وین‌کریستین شدند .
نتیجه گیری:
تجویز دوزهای مختلفی از ویتامین Dو آمی‌تریپتیلین، موجب مهار فرآیندهای نوروپاتی ناشی از وین‌کریستین می‌شود، که احتمالا بخشی از تاثیرات پیشگیرانه آمی‌تریپتیلین و ویتامین D از طریق مهار استرس اکسیداتیو می‌باشد. | en_US |
