ارزيابي تاثير سيتالوپرام و سفترياکسون در نوروپاتي ناشي از وين کريستين در موش سوري

Abstract

مقدمه: یکی از اصلی ترین عوارض وین کریستین، نوروپاتی می باشد و مکانیسم های متعددی (افزایش گیرنده های NMDA، افزایش اینترفرون آلفا و اینترلوکین ۱ بتا) در ايجاد اين عارضه دخالت دارند. هدف: هدف از مطالعه حاضر ارزيابي تاثير سيتالوپرام و سفترياکسون در نوروپاتي ناشي از وين کريستين در موش سوری بود. مواد و روش ها: تعداد 72 سر موش سوري نر 25 الي 35 گرمی در ۹ گروه ۸ تایی انتخاب شده و دوز های مختلفی از سفتریاکسون (mg/kg, i.p ۱۰۰، ۵۰، ۲۵) و سیتالوپرام (mg/kg, i.p ۲۰، ۱۰، ۵) و دوز توام (سفتریاکسون mg/kg, i.p ۲۵+سیتالوپرام mg/kg, i.p ۵) به مدت ده روز، هر روز نیم ساعت قبل از تزریق وین کریستین، تزریق شد. جهت ارزیابی حساسیت به درد از آزمون Tail flick استفاده گرديد. همچنين سطح سرمی Malondialdehyde (MDA) و Total antioxidants capacity (TAC) مورد سنجش قرار گرفت. یافته ها: دوزهای مختلف سفتریاکسون و سیتالوپرام منجر به کاهش معنی داری در نوروپاتی ناشی از وین کریستین بويژه در روزهای 13 و 18 مطالعه شدند (P<0/001). تجویز توام سفتریاکسون (mg/kg, ip ۲۵) و سیتالوپرام (mg/kg, i.p ۵) در همان روزها نیز موجب کاهش معنی دار درد نورپاتیک گردید (P<0/001). بطور قابل انتظار وین کریستین منجر به افزایش معنی داری در سطح MDA شد (P<0/01) در حاليکه دوزهای بالای سفتریاکسون و سيتالوپرام موجب کاهش معنی دار MDA نسبت به گروه کنترل گردیدند (P<0/05). سطح TAC نيز با دوز mg/kg ۱۰۰سفترياکسون (P<0/01) و دوزهای mg/kg ۲۰، ۱۰، ۵ سیتالوپرام با افزايش معنی دار همراه بود (به ترتيب (P<0/05, P<0/001, P<0/001. تجویز هر دو سفتریاکسون و سیتالوپرام نيز موجب کاهش معنی دار MDA و افزايش TAC نسبت به گروه کنترل گردید (به ترتيب (P<0/05, P<0/001. نتیجه گیری: احتمالا سفتریاکسون و سیتالوپرام با مهار سیستم استرس اکسیداتیو می توانند در جلوگیری از نوروپاتی ناشی از وین کریستین موثر باشند.