پلیمورفیسم ژنهای ANKK1و DRD2در زنان دارای اضافه وزن و چاق و مقایسه سطوح سرمی انسولین ، لپتین و BDNFدر زنان با شدتهای مختلف خوردن هدونیک

Abstract

چکیده زمینه و هدف: چاقی یک بیماری چند علتی است که ناشی از عدم تعادل بین دریافت انرژی و مصرف انرژی است. مصرف غذا توسط دو مسیر تکمیلی تنظیم می شود: مسیرهای همئوستاتیک و هدونیک. مسیر هوموستاتیک در پی کاهش و تخلیه انرژی جهت حفظ تعادل انرژی تمایل به خوردن را افزایش میدهد. در مقابل مسیر هدونیک میتواند در زمان های فراوانی نسبی انرژی مسیرهای همئوستاتیک را نادیده گرفته و منجر به افزایش تمایل به خوردن غذاهای خوشمزه شود. خوردن هدونیک در واقع بعلت لذت ناشی از ویژگی های پاداشی غذاهای لذیذ بوده که از طریق سیستم دوپامینی مزولیمبیک تنظیم میشود و عامل مهم برای چاقی ذکر شده است. بنابراین، پلی مورفیسمهای گیرنده دوپامین، به ویژه انواعی که در ژنهای تنظیم رسپتورهای D2 نقش دارند مانند ANKK1و ، DRD2در ارزیابی تفاوتهای فردی در خوردن هدونیک مورد توجه قرار گرفتهاند. علاوه بر این، برخی از مواد تنظیم کننده اشتها از جمله انسولین، لپتین و فاکتور نورونزایی مشتقشده از مغز ( )Brain-drived neurotrophic factorوجود دارد که در تنظیم هر دو نوع خوردن همئوستاتیک و هدونیک نقش مهمی ایفا میکنند. این مطالعه با هدف بررسی وضعیت پلیمورفیسمهای ژنهای ANKK1و DRD2و اندازه گیری ارتباط بین این پلی مورفیسم ها و خوردن هدونیک و ولع غذایی انجام شده یافت. همچنین سطوح برخی از فاکتورهای بیوشیمیایی تنظیم کننده اشتها در افراد با گرسنگی هدونیک کم و زیاد مقایسه شد. مواد و روشها: در این مطالعه توصیفی-تحلیلی، 413زن چاق و یا دارای اضافه وزن 19-49 ساله مورد مطالعه قرار گرفتند. شاخصهای تن سنجی همه شرکت کنندگان اندازهگیری شد. پرسشنامه مربوط به مشخصات دموگرافیک، پرسشنامه بین المللی فعالیت فیزیکی Power of food ( )، پرسشنامه قدرت غذاInternational Physical Activity Questionnaire()scaleو پرسشنامه ولع غذایی ( )Food craving inventoryبرای تمام شرکتکنندگان تکمیل شد. زنان مورد مطالعه برای پلیمورفیسمهای ژن CT،CC( ANKK1و )TTو ژن DRD2 ( Ins/Del ،Ins/Insو )Del/Delبا استفاده از روش واکنش زنجیره ای پلیمراز- چند شکلی طول Restriction fragment length polymorphism- Polymerase chain ( قطعات حاصل از برش )reactionتعیین ژنوتیپ شدند. بر اساس امتیاز پرسشنامه قدرت غذا( ،)PFSشرکت کنندگان به دو گروه تقسیم شدند: خوردن هدونیک کم و زیاد و سپس 45زن با خوردن هدونیک کم و 45زن با خوردن هدونیک زیاد بطور تصادفی انتخاب شدند و سطوح سرمی انسولین، لپتین و فاکتور نورونزایی مشتق شده از مغز ( )Brain-derived neurotrophic factorدر دو گروه اندازه- گیری شد. علاوه بر این، سطوح انسولین، لپتین و BDNFبین گروه )A2A2( CCو TT+CT ( )A1A1+A1A2و به طور مشابه بین Ins/Insو Del/Del+Ins/Delمقایسه شد. آنالیز دادهها ANCOVA وChi-square ،Independent sample t-test ، با استفاده از آزمونهای توصیفی صورت گرفت. یافتهها: میانگین سنی و نمایه توده بدنی شرکتکنندگان به ترتیب 37/49 ± 6/68سال و 33/06 ± 5/31کیلوگرم بر متر مربع بود. اکثر افراد شرکتکننده در مطالعه ( )91٪/5غیرفعال بودند، حدود ٪7/9فعالیت کم داشتند و ٪0/7فعال بودند. میانگین امتیاز خوردن هدونیک و ولع غذایی در زنان مورد مطالعه به ترتیب 3/23 ± 0/80و 2/66 ± 1/61بود. خوردن هدونیک و ولع غذایی به طور معنیداری در زنان چاق بیشتر از زنان دارای اضافه وزن بود (.)P>0/001 تعیین ژنوتیپهای ANKK1نشان داد که )% 64/16(265فرد دارای ژنوتیپ ،)A2A2(CC )% 31/96(132فرد دارای ژنوتیپ )A1A2(CTو )% 3/87( 16فرد دارای ژنوتیپ )A1A1(TT بودند. همچنین )% 55/37( 229از زنان ژنوتیپ )% 38/29( 158 ، InsInsفرد ژنوتیپ Iو )% 6/34(26فرد ژنوتیپ DelDelداشتند. ارتباط معنیداری بین ژنوتیپهای ANKK1و خوردن هدونیک و ولع غذایی مشاهده شد ( .)P>0/001ژنوتیپ DRD2با خوردن هدونیک و ولع غذایی ارتباط معنیداری نداشت. علاوه بر این، شرکتکنندگان در گروه هدونیک زیاد سطوح سرمی انسولین و لپتین بیشتری را نسبت به گروه هدونیک کم داشتند. در صورتیکه، سطوح سرمی BDNFدر گروه هدونیک زیاد بطور معنیداری کمتر بود. تفاوت معنیداری بین A2A2 + A1A1 / A1A2و همچنین بین InsInsو InsDel + DelDelاز نظر سطوح سرمی انسولین، لپتین و BDNFمشاهده نشد(.)P<0/05 نتیجه گیری: یافتههای مطالعه نشان داد که خوردن هدونیک و ولع غذایی در زنان چاق در مقایسه با افراد دارای اضافه وزن بیشتر بود. پلی مورفیسم ANKK1با خوردن هدونیک و ولع غذایی ارتباط معنیداری داشت. سطوح انسولین و لپتین در زنان با خوردن هدونیک زیاد در مقایسه با افراد با خوردن هدونیک کم بطور معنیداری بیشتر بود. در صورتیکه، سطوح BDNF سرمی در گروه هدونیک زیاد بطور معنی داری کمتر بود.