اثر ال کارنیتین بر روی اتوفاژی در انفارکتوس قلبی در رت های نر ویستار

Abstract

مقدمه: اتوفاژی یک فرایند فیزیولوژیکی کاتابولیک است که از طریق لیزوزوم ها سلول ها و اندامک های ناکارآمد را از بین می برد [1]. نشان داده شده است که اختلال در ژن‌های مربوط به اتوفاژی باعث گسترش نارسایی قلبی متعاقب انفارکتوس میوکارد می‌شود. مکمل ال‌کارنیتین ماده ای مهم است که نقش شناخته شده ای در فرآیند متابولیسم سلول و تولید انرژی دارد. این مکمل نقش مهمی را در تنفس هوازی بازی می کند. مصرف گوشت قرمز 75% نیاز بدن به ال کارنیتین را تامین می‌کند. با این که بدن از اسیدآمینه های لیزین و متیونین نیز این مکمل را می سازد اما مقدار آن قابل توجه نیست [2]. [2]. هدف: در این مطالعه به بررسی اثر مکمل ال‌کارنیتین بر روی فاکتور های همودینامیکی و اتوفاژی در انفارکتوس میوکارد در رت‌ ها پرداخته شد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه از رت‌‌های نر ویستار با وزن 270-300 گرم استفاده شد که رت‌ ها در دمای 25-27 درجه سانتیگراد و سیکل تاریکی-روشنایی 12ساعته نگهداری شدند. آب و غذا در اختیار آنها قرار گرفت. برای القای انفارکتوس میوکارد، ایزوپروترنول بصورت محلول در سالین به فاصله 24 ساعت به مدت دو روز بصورت زیرجلدی تزریق شد و مکمل ال‌کارنیتین تزریقی را نیز نیم ساعت بعد از القای انفارکتوس در چهار دوز (به مدت 4 روز) دریافت کردند.

نتایج: با دریافت مکمل ال‌کارنیتین داده‌های همودینامیکی نسبت به گروه دریافت کننده ایزوپرترنول افزایش یافت و میزان پروتئین‌های Lc3II/Lc3Iو Beclin1 در هنگام القای اتوفاژی به طور معنی داری افزایش پیداکرد. علاوه بر آن با مصرف ال کارنیتین میزان پروتئین P62 نیز در مقایسه با گروه ایزوپروترنول افزایش داشت اما این افزایش معنی دار نبود. بحث: بر طبق مطالعات انجام شده در مقاله های پیشین، مکمل ال‌کارنیتین اثر محافظت کنندگی در برابر انفارکتوس میوکارد ناشی از تزریق ایزوپروترنول دارد. این اثر به دلیل خواص ضد التهابی ال کارنیتین بر روی ماکرو اتوفاژی می باشد. به نظر می رسد که فعال سازی اتوفاژی می تواند از قلب در برابر انفارکتوس میوکارد محافظت کند.