تأثیر مکمل‌یاری کارنوزین بر سطوح پلاسمایی محصولات نهایی گلیکاسیون و پیش‌ساز‌های لیپوکسیداسیون پیشرفته در کودکان مبتلا به اختلالات طیف اوتیسم

Abstract

سابقه و هدف: اختلال اوتیسم وضعیتی ارثی است که به صورت ناتوانی در برقراری ارتباط اجتماعی، رفتارهای تکراری و گرایشات محدود تعریف می‌شود. افزایش استرس اکسیداتیو در کودکان مبتلا به اختلال اوتیسم مشخص شده است و این افزایش متعاقبا توانایی تولید محصولات نهایی گلیکاسیون (AGE) و لیپوکسیداسیون (ALE) پیشرفته را افزایش می‌دهد. کارنوزین دی پپتیدی است که توانایی آن در کاهش استرس اکسیداتیو مشخص شده است، لذا با تصور بر تأثیر کارنوزین بر تعدیل محصولات نهایی گلیکاسیون و لیپوکسیداسیون پیشرفته، در این مطالعه بر آن شدیم تا به بررسی اثرات آنتی‌اکسیدانی و مفید کارنوزین در کاهش AGEها و پیش‌ساز ALEها در کودکان مبتلا به اختلالات طیف اوتیسم بپردازیم. مواد و روش‌ها: در مطالعه کارآزمایی بالینی تصادفی حاضر 36 کودک مبتلا به اختلال اوتیسم و 18 کودک سالم و مجموعا 54 کودک شرکت کردند. کودکان مبتلا به اوتیسم به دو گروه کارنوزین (18=N) و دارونما (18=N) تقسیم شدند. گروه کارنوزین یک کپسول 500 میلی‌گرمی کارنوزین در روز و گروه دارونما یک کپسول 500 میلی‌گرمی نشاسته ذرت در روز را به همراه غذا و برای مدت 8 هفته دریافت نمودند. در طول مدت مداخله سعی شد تا نوع و دوز داروی مصرفی ثابت نگه داشته شود. سطوح پلاسمایی AGEها شامل متیل گلی اگزال (MG)، کربوکسی متیل لیزین (CML) و پنتوزیدین (Pen) و پیش‌ساز ALEها شامل مالون دی آلدئید (MDA) و 4-هیدروکسی نوننال (4-HNE) از طریق روش الایزا در قبل و بعد از مداخله اندازه‌گیری شد. برای اندازه‌گیری شدت اوتیسم، مشکلات گوارشی، اختلالات خواب و بیش‌فعالی به ترتیب از پرسشنامه GARSII، پرسشنامه QPGS-ROMEIII، پرسشنامه CSHQ و پرسشنامه کانرز استفاده شد. یافته ها: بیشتر کودکان (9/63%) مبتلا به اختلال اوتیسم نمایه توده بدنی (BMI) طبیعی داشتند. همچنین اکثریت این کودکان از مشکلات گوارشی (4/69%)، اختلالات خواب (4/94%) و بیش فعالی (7/66%) رنج می‌بردند. در قبل از مطالعه سطوح پلاسمایی AGEها (MG، CML و Pen) و پیش‌ساز ALEها (MDA و 4-HNE) ما‌بین کودکان اوتیسمی و سالم تفاوت معناداری مشاهده نشد (05/0<p). پس از مکمل‌یاری کارنوزین نیز تفاوت معناداری ما‌بین سطوح پلاسمایی AGEها (MG، CML و Pen) و پیش‌ساز ALEها (MDA و 4-HNE) ایجاد نشد (05/0<p). ارتباط مثبت معناداری ما‌بین سندرم استفراغ دوره‌ای و MDA (334/0=r، 047/0=p) و نیز نشخوار نوجوانی و MG (344/0=r، 040/0=p) دیده شد اما ارتباطی ما‌بین فاکتورهای مورد مطالعه و اختلالات خواب، بیش فعالی و شدت بیماری اوتیسم دیده نشد (05/0<p). ارتباط قوی بین سطوح پلاسمایی AGEها (MG، CML و Pen) و پیش‌ساز ALEها (MDA و 4-HNE) با هم دیده شد (001/0>p). نتیجه گیری: در مطالعه حاضر تفاوت معناداری میان سطوح پلاسمایی AGEها و پیش‌ساز ALEها بین کودکان مبتلا به اختلال اوتیسم و سالم دیده نشد. همچنین مکمل‌یاری کارنوزین تفاوتی را در سطوح پلاسمایی AGEها و پیش‌ساز ALEها در کودکان مبتلا به اختلال اوتیسم ایجاد نکرد.