| dc.contributor.author | حق خواه, امیر | |
| dc.date.accessioned | 2018-11-24T08:21:02Z | |
| dc.date.available | 2018-11-24T08:21:02Z | |
| dc.date.issued | 1397/6/27 | en_US |
| dc.identifier.uri | http://dspace.tbzmed.ac.ir:8080/xmlui/handle/123456789/59156 | |
| dc.description.abstract | کارسینوم سلول سنگفرشی دهان (OSCC) به عنوان ششمین سرطان رایج در جهان، یک مشکل سلامت عمومی قابل توجه محسوب می شود. به دلیل پاسخ ناکامل به درمان های رایج و همچنین با در نظر گرفتن اینکه هیچ انکوژن منفردی برای OSCC شناسایی نشده است، نیاز مبرم برای یافتن اهداف و بیومارکر های جدید برای مداخلات درمانی احساس می شود.
(Rho associated kinase) ROCKیک پروتئین عمل کننده (effector)اصلی نقش بسیار مهمی در تهاجم و متاستاز ایفا می کند. بیان بیش از حد ROCK به صورت یک انکوژن پرو متاستاتیک در بسیاری از تومورهای توپر از جمله سرطان کبد، پستان و کولون دیده شده است .
با توجه به عوارض متعدد درمان های متداول SCCمانند شیمی درمانی و رادیوتراپی، مهار این بیماری از طریق ژن تراپی ROCK می تواند منجر به کاهش عوارض جانبی، افزایش طول عمر و بهبود کیفیت زندگی بیماران شود. هدف از این مطالعه بررسی اثرROCK1 SiRNAو اثرROCK2 SiRNA برروی تکثیر و تهاجم اسکواموس سل کارسینومای سروگردن می باشد.
مواد و روش کار:
در بخش آزمایشگاهی این مطالعه تست MTS و Real time PCR برای بررسی میزان اثر siRNA مربوط به ROCK 1 و ROCK 2 روی رده ی سلولی سرطانی HN5 وBEAS-2B آزمایش های مختلفی انجام شد. گروههای مطالعه شامل siRNA ژن های ROCK1، ROCK2، ROCK 1+ROCK 2 ، ROCK 1 + cisplatin ، ROCK 2 + cisplatin و
ROCK 1 + ROCK2 + cisplatin بود. گروه های کنترل شامل رده ی سلولی اپیتلیال نرمال (BEAS-2B) و رده ی سلولی سرطانی (HNS) بدون تیمار بود. siRNA بعد از گذشت 24 ساعت از انتقال و جایگذاری سلول ها به میکروپلیت ها اضافه شد و تست های آزمایشگاهی بعد از گذشت 48 ساعت روی سلول ها اعمال شد.
در بخش مطالعات حیوانی نیز از 4NQO به عنوان ماده ی شیمیائی کارسینوژن مورد اعتماد استفاده شد. موش ها پس از 120 روز تیماری کشته شده و زبانشان خارج گردید.siRNA ها نیز با هدف گذاری ROCK(1,2) توسط Hiperfect در مطالعات سلولی و حیوانی مورد استفاده قرار گرفتند.
یافته ها:
موفقیت آمیز بودن خاموشی ژن ROCK1 و ROCK2 با یافته های حاصل از Real time PCR تایید شد.پرولیفراسیون سلولی در تست MTS در تمامی گروه های درمانی دارای اختلاف معنا داری نسبت به گروه کنترل بود (P<0.05). پایین ترین میزان پرولیفراسیون سلولی مربوط به گروه های درمانی siRNA Rock2+cisplatin و siRNA Rock1+Rock2+cisplatin بود.
در مطالعات میکروسکوپی از نمونه های تیماری و کنترل ، گروه کنترل یک SCC خوب تمایز یافته مشاهده شد. شدت اتیپی سلولی مانند هایپر کروماتیسم و کراتین سازی انفرادی سلول ها در گروه کنترل بیش تر از تیمار بود.
نتیجه گیری:
با غیر فعال کردن ژن ROCK1 و ROCK 2 توسط siRNA می توان ویژگی های بدخیمی سلول از جمله پرولیفراسیون و تهاجم را در نمونه های آزمایشگاهی و حیوانی کاهش داد. | en_US |
| dc.language.iso | fa | en_US |
| dc.publisher | دانشگاه علوم پزشکی تبریز، دانشکده دندانپزشکی | en_US |
| dc.subject | سرطان سلول سنگفرشي | en_US |
| dc.subject | خاموش‌سازي ژني | en_US |
| dc.subject | تهاجم | en_US |
| dc.subject | تكثير سلولي | en_US |
| dc.title | اثر خاموش كردن ژن‌هاي Rock (1,2) بر روي تهاجم و تكثير در سرطان سلول سنگفرشي دهان در مدل حيواني | en_US |
| dc.type | Thesis | en_US |
| dc.contributor.supervisor | کوه سلطانی, مریم | |
| dc.contributor.supervisor | یاری خسروشاهی, احمد | |
| dc.identifier.docno | 603049 | en_US |
| dc.identifier.callno | 58324 | en_US |
| dc.description.discipline | دندانپزشکی | en_US |
| dc.description.degree | دکترای عمومی | en_US |
| dc.citation.reviewer | آغبالی, امیرعلا | |
| dc.citation.reviewer | فتاحی, شیرین | |
| dc.citation.reviewer | وثوق حسینی, سپیده | |
| dc.citation.reviewer | قویمی, محمدعلی | |
| dc.citation.reviewer | اسلامی, حسین | |
