تاثیر داروی بوسپیرون و فلوکستین در علایم ترک نیکوتین در موش های وابسته

Abstract

مقدمه: نيکوتين اصلي‌ترين آلکالوئيد محصولات تنباکو مي باشد.در سيستم عصبي سبب اثرات فارماکولوژي مشخصي از جمله افزايش سطح دوپامين و استيل کولين و در مصرف مزمن ان کاهش سطح سروتونين مي گردد.فلوکستين يک مهارکننده اختصاصي بازجذب سروتونين و بوسپيرون پارشيال آگونيست گيرنده5-HT1A ميباشد که شايد بتوان از آنها در جهت درمان علايم سندرم ترک نيکوتين استفاده کرد. هدف : در اين مطالعه سعی شد اثر فلوکستين و بوسپيرون و NAN-190 بر علايم ترک نيکوتين در موش های سوري مورد مطالعه قرار گیرد.علایم ترک مورد بررسي شامل علایم سوماتيک و لوکوموتور بودند. روش انجام آزمايش: در طرح ريزي اين مطالعه 10 گروه موش سوري در نظر گرفته شد که شامل گروه دست نخورده(تعداد=8)،گروه موش دريافت کننده نيکوتين(تعداد=8)، گروه موش دريافت کننده فلوکستين(تعداد=24 براي سه دوز 1/0،5/0و1 mg/kg)، گروه موش دريافت کننده بوسپيرون(تعداد=24 براي سه دوز 5/7 ، 5 و 10 mg/kg)،گروه موش دريافت کننده توام بوسپيرون و NAN-190 (تعداد=8) و گروه موش دريافت کننده توام فلوکستين وNAN-190 (تعداد=8) بودند. وزن موش هاي انتخابي در محدوده 2±25 گرم در نظر گرفته شد.تزريق نيکوتين 2بار در روز با دوزmg/kg4به مدت 14 روز(زير جلدي) انجام شدو روز بعد علایم سندرم ترک نیکوتین مورد بررسی قرار گرفت.تاثیر فلوکستین و بوسپیرون از روز 15 به بعد و به مدت 10 روز مورد بررسی قرار گرفت. نتيجه آزمايش:دوز موثر فلوکستين 1mg/kg و دوز موثر بوسپيرونmg/kg 5/7 بود.در تجويز همزمان NAN-190 (mg/kg2) با فلوکستين سبب کاهش معني دار علايم سندرم ترک نيکوتين شد(p<0.05 (و در تجويز همزمان با بوسپيرون اين علايم شدت يافت. نتيجه گيري: احتمالابوسپيرون با کاهش حساسيت گيرنده 5-HT1A و فلوکستين با افزايش سطح سروتونين سبب کاهش علايم ترک مي گردد.NAN-190 با بلاک گيرنده5-HT1A سبب کاهش اثر بوسپيرون و با بلاک اتورسپتور 5-HT1A و افزايش سطح سروتونين سبب افزايش اثر فلوکستين در کنترل علايم سندرم ترک نيکوتين ميگردد.