بررسي تاثير پنتوکسی فیلین و هیدروکسی کلروکین بر روي انفارکتوس حاد ناشي از ايزوپروترنول در مدل حیوانی رت

Abstract

مقدمه: انفارکتوس میوکارد حالت حاد نکروز میوکارد است که در اثر کاهش جریان خون به قسمتی از عضله قلب ایجاد میشود و منجر به مرگ سلول های میوکارد و نهایتا عدم کارایی قلب میشود. ایزوپروترنول آگونیست بتا آدرنرژیک است که تزریق زیرجلدی آن موجب انفارکتوس میوکارد در رت مي شود. هدف: علیرغم مطالعات قبلی تاثیر توام دو داروی پنتوکسی فیلین و هیدروکسی کلروکین در انفارکتوس ناشی از ایزوپروترنول بررسی نشده است، بنابراین در این مطالعه می خواهیم این موضوع را بررسی کنیم. روش کار: تعداد 60 رت نر انتخاب و به طور تصادفي در 6 گروه 10 تايي تقسيم شدند. گروه اول نرمال سالين خوراکی و زير جلدي دريافت کردند. گروه دوم شرايط مشابه گروه کنترل داشتند اما 4 روز قبل از آزمايش دو دوز ايزوپروترنول به صورت زير جلدي (mg/kg 85) با فواصل 24 ساعت دریافت کردند. گروه سوم و چهارم به ترتیب پنتوکسی فیلین (mg/kg 40) و هیدروکسی کلروکین (mg/kg 3.4) از همان روز ایجاد انفارکتوس قلبی به مدت 4 روز دریافت کردند. گروه پنجم و ششم هردو دارو را به صورت توام و به ترتیب با همان دوز گروه های تکی و نصف آن دوزها دریافت کردند. يافته ها: القای انفارکتوس توسط ایزوپروترنول باعث تغییرات قابل توجه در الگوی الکتروکاردیوگرام (کاهش ارتفاع قطعه ST)، پارامتر های همودینامیکی (کاهش LVMEAN-P و افزایش LVDEP)، افزایشHW/BW و آسیب بافت قلب می شود. درمان با پنتوکسی فیلین و هیدروکسی کلروکین باعث جلوگیری از تغییرات الگوی الکتروکاردیوگرام، پارامترهای همودینامیکی و هیستولوژیکی می شود.نتيجه گيري: درمان توام با پنتوکسی فیلین و هیدروکسی کلروکین در رت هایی که توسط ایزوپروترنول دچار MI شده اند به طور قابل توجهی آسیب ناشی از انفارکتوس میوکارد را کاهش می دهد و سبب افزایش قطعه ST، کاهش LVEDP، HW/BW و آسیب بافتی می شود.