بررسی اثر 4-فنیل بوتیریک اسید بر روی انفارکتوس ميوكارديوم ناشي از ايزوپروترنول در موش صحرايي

Abstract

مقدمه: اتوفاژی بواسطه چاپرون‌ها یک فرآیند فیزیولوژیک است که از طریق آنزیم‌های لیزوزومی باعث تخریب اجزای غیرضروری و آسیب دیده سلولی می‌شود. 4-فنیل بوتیریک اسید (4-PBA) چاپرون شیمیایی است که القا کننده ی این نوع از اتوفاژی می باشد. هدف: در این مطالعه به بررسی اثر 4-PBA بر پارامترهای همودینامیکی، فاکتور های بیوشیمیایی، میزان التهاب و هیستوپاتولوژی در بافت قلب‌های دچار انفارکتوس میوکارد (MI) ناشی از ایزوپروترنول پرداخته شد. مواد و روش ها: در این مطالعه از رت‌های نر ویستار با وزن 270-300 گرم استفاده شد که رت‌ها در دمای 25-27 درجه سانتی‌گراد و سیکل تاریکی و روشنایی 12ساعته نگهداری شدند. آب و غذا آزادانه در اختیار آن‌ها قرار گرفت. برای القای MI ایزوپروترنول (mg/kg 100) به فاصله 24 ساعت به مدت دو روز به صورت زیر جلدی تزریق شد. تزریق داخل صفاقی 4-PBA با دوزهای 20، 40 وmg/kg 80 همزمان با القای MI شروع و به فاصله 24 ساعت به مدت 5 روز ادامه یافت. روز ششم بعد از بیهوشی رت ها، پارامترهای همودینامیکی بررسی شدند. برای مطالعات هیستوپاتولوژی و فاکتورهای بیوشیمیایی خون گیری انجام شده و بافت قلب جدا شد. نتایج: با دریافت 4-PBA در پارامترهای همودینامیکی تغییر یافته توسط ایزوپروترنول بهبودی معنی داری ایجاد گردید (P<0.05). هم چنین تغییرات مثبت قابل توجهی در داده های هیستوپاتولوژی مشاهده شد و درصد نوتروفیل خون محیطی نیز به صورت معنی داری در گروه درمان نسبت به گروه ایزوپروترنول کاهش یافت (P<0.05). در داده های بیوشیمیایی تنها تغییر معنی دار در ظرفیت تام اکسیدانی در گروه درمان نسبت به گروه ایزوپروترنول مشاهده شد (P<0.05). نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که 4-PBA می تواند اثر محافظت‌کنندگی در برابر انفارکتوس ناشی از ایزوپروترنول داشته باشد که می تواند ناشی از اثر تحریکی آن بر اتوفاژی ناشی از چاپرون ها و مهار استرس اکسیداتیو باشد.