اثر N-استیل سیستئین بر میزان بیان آلفا-سینوکلئین، ژن‌های هدف پایین دست آن و آپوپتوز در کورتکس مغز مدل ایسکمی-ریپرفیوژن موش‌های صحرایی نر بالغ

Abstract

استروک یا سکته مغزی یکی از علل شایع مرگ ومیر و ناتوانی در بزرگسالان است. از آنجایی که برقراری دوباره جریان خون متعاقب ایسکمی به عنوان اساسی ترین درمان حاضر در استروک ایسکمیک، آسیب بافتی را تشدید می¬کند؛ این مطالعه با هدف بررسی اثر درمان با N-استیل سیستئین بر میزان بیان آلفا-سینوکلئین، 3-نیتروتیروزین، PLK2، phospho-Drp1، وCleaved caspase-3 در کورتکس مغز مدل ایسکمی-ریپرفیوژن موشهای صحرایی نر بالغ طراحی و انجام شد. روش کار: 24 سر موش صحرایی نر به طور تصادفی به 3 گروه تقسیم شدند: ۱) گروه شم (sham)، ۲ )گروه ایسکمی ریپرفیوژنIR)) و ۳) گروه ایسکمی ریپرفیوژن + N-استیل سیستئین IR+NAC)). جهت ایجاد ایسکمی گلوبال مغز، تحت بیهوشی عمیق، شریان کاروتید مشترک بسته شد و پس از ۲۰ دقیقه انسداد، جریان خون مجددا برقرار گردید. NAC به میزان mg/kg ۱۵۰ یک ساعت پیش از ایسکمی و نیز ۵ دقیقه قبل از شروع ریپرفیوژن به صورت داخل صفاقی تزریق شد. ۲۴ ساعت پس از ریپرفیوژن، بافت مغز با رعایت پروتکلها خارج و بافت کورتکس جدا شد. کورتکس راست برای اندازه گیری بیان پروتئین‌ها به روش وسترن بلات در ۸۰- درجه سانتی‌گراد فریز شد. یافته¬ها: القای ایسکمی-ریپرفیوژن باعث افزایش بیان پروتئین¬ آلفا-سینوکلئین در کورتکس مغز رت‌ها گردید که با افزایش بیان پروتئین¬های PLK2، 3-نیتروتیروزین، phospho-Drp1، و Cleaved caspase-3 همراه بود. یافته کلیدی این مطالعه این بود که تزریق N-استیل سیستئین باعث بهبود آسیب ناشی از ایسکمی-ریپرفیوژن و کاهش میزان بیان این پروتئین¬ها در کورتکس مغز رت‌های مدل ایسکمی-ریپرفیوژن گردید.