بررسی اثر حفاظتی NAC (N-Acetylcystein) بر قلب از طریق مسیر Sirt1 /eNOS و NF-B به دنبال ایسکمی- ریپرفیوژن در مغز

Abstract

آسیب مغزی می‌تواند موجب بروز عوارض شدید قلبی شود. از مکانیسم‌های اصلی درگیر در این روند فعال شدن مسیر استرس اکسیداتیو و التهابی می‌باشد. در این مطالعه میانجی‌های مولکولی دخیل در مسیر التهابی آسیب قلبی بدنبال ایسکمی_ریپرفیوژن در مغز در موش‌های صحرایی نر بالغ و اثرات حفاظتی ان- استیل سیستئین مورد بررسی قرار گرفت. روش کار:در این مطالعه، 24 سر موش صحرایی نر با نژاد Wistar در محدوده وزنی20±250 گرم به 3 گروه 8 تایی تقسیم شدند. گروه sham، IR، IR+NAC. (گروه شم، گروه ایسکمی-ریپرفیوژن، گروه ایسکمی- ریپرفیوژن+ ان استیل سیستئن) ایسکمی با بستن شریان کاروتید مشترک دوطرفه به مدت 20 دقیقه و سپس ریپرفیوژن به مدت 24 ساعت در رت‌ها ایجاد شد. ان-استیل سیستئین با دوز mg/kg 150 یک ساعت قبل از ایسکمی و 5 دقیقه قبل از ریپرفیوژن به صورت داخل صفاقی تزریق شد. 24 ساعت بعد از ریپرفیوژن موش ها بیهوش شده و نمونه خون و بافت قلب جهت اندازه‌گیری Sirt1 , eNOS , Hsp70، NF-B وCK-MB به روش وسترن بلات، MDA, TAC به روش کالریمتری و 8-OHdG به روش الیزا و رنگ آمیزی هماتوکسین-ائوزین خارج گردید. یافته¬ها: نتایج این مطالعه نشان داد که ایسکمی ریپرفیوژن میزان پروتئینSirt1, eNOS و آنزیمTAC را نسبت به گروه شم کاهش داد اما استفاده از NACباعث افزایش معنی‌دار آنها نسبت به گروه IR شد. همچنین در گروه IR نیز میزان پروتئینهای NF-B و 8-OHdG و Hsp70همین طور آنزیمهای CK-MB و MDAافزایش یافت که استفاده از NACباعث کاهش معنی‌دار میزان این موارد شد. رنگ امیزی H&E هم تاثیر مثبت NAC را در قلب نشان داد.