تاثیر اینفلیکسیماب بر روی استرس اکسیداتیو بعد از انفارکتوس میوکاردیوم در موش های صحرائی

Abstract

مقدمه انفلیکسیماب آنتیبادی IgG1 کایمریک موشی–‌انسانی است، که شامل مناطق ثابت انسانی و مناطق متغیر موشی است و اثرات مهاری TNF را دارد و به تازگی برای درمان بیماری کرون ، کولیت‌های کهیری ، آرتریت روماتوئید و آرتریت پسوریاتیک استفاده میشود.هدف‌ این مطالعه جهت بررسی تاثیر مهار TNF با اینفلکسیماب بر روی استرس اکسیداتیو و سطح سرمی لاکتات در مقاطع زمانی مختلف بعد از انفارکتوس قلبی ناشی از ایزوپروترنول در موش‌های صحرایی انجام گرفته است.روش کار و مواد موش‌های ویستار نر به نه گروه شامل کنترل ، ایزوپروترنول و گروه‌های درمان تقسیم شدند. ایزوپروترنول با دوز mg/kg100 به صورت زیر جلدی بمدت دو روز متوالی جهت القای انفارکتوس میوکارد استفاده گردید. اینفلکسیماب با دوز mg/kg7 بصورت داخل صفاقی یک ساعت بعد از دومین تزریق ایزوپروترنول استفاده شد. سطوح پارامترها 24 ، 48 ، 72 و 96 ساعت بعد از دومین تزریق ایزوپروترنول انجام گرفت. یافته‌ها القای انفارکتوس با ایزوپروترنول mg/kg 100 موجب تغییر الگو و پارامترهای الکتروکاردیوگرافی و همودینامیکی میشود و همچنین باعث هیپرتروفی، نکروز‌، ادم و التهاب شدید بافت قلبی میگردد. تزریق اینفلکسیماب با دوز mg/kg 7 در بازه‌های زمانی ذکر شده تاثیری بر روی هیپر تروفی ناشی از ایزوپروترنول نداشت. ایزوپروترنول باعث افزایش میزان پراکسیداسیون لیپیدی ، لاکتات دهیدوژناز ، توتال آنتی اکسیدانت سرمی و بافتی قلب و لاکتات سرمی میشود که نتایج نشان می دهد تزریق اینفلکسیماب در ساعات اولیه بعد از انفارکتوس میوکارد میتواند به میزان قابل توجهی سطحMDA ، TAC ، LDH و لاکتات سرم را کاهش دهد. ولی در بعضی از موارد با گذشت زمان اثر عکس اعمال میکند.نتیجه‌گیری نتایج این مطالعه نشان داد که اینفلیکسیماب در 48-24 ساعت بعد از MI اثرات محافظتی زودرس روی انفارکتوس قلبی اعمال می کند و در دراز مدت ممکن است باعث تشدید فعالیت اکسیداتیو شود.